Саркопения и атрофия
Мышечная атрофия — тема актуальная не только для спорта, но и для целого ряда областей, включая старение, прогноз многих заболеваний и качество жизни. Поэтому механизмы потери мышечной массы, в последние годы привлекают большое внимание научного сообщества.
В контексте старения и здорового образа жизни особого внимания заслуживает саркопения.
Саркопения — связанная с возрастом потеря массы скелетных мышц и их функций. Иными словами, человек ощущает, что «уходят силы» и мышцы уже не способны выдерживать ту нагрузку, которая еще недавно казалась адекватной.
При отсутствии регулярных физических нагрузок, постепенная потеря мышц начинается уже с 30 лет, после 50 активно ускоряется, а с 60-70 лет уже становится значимой проблемой для здоровья.
Низкая мышечная сила в значительной степени предсказывает инвалидность и смертность, а общая слабость часто приводит к потере возможности вести самостоятельный образ жизни.
Но потеря мышечной массы, это не только дефицит силы и координации, но и потеря “мышечной аптечки” — мышц, как “эндокринного” (миокинного) органа.
Критически страдают:
В целом, следует помнить и понимать, что мышечная работа (важна масса работающих мышц) эффективно противодействует всем 26+ наиболее распространенным хроническим заболеваниям, снижает депрессию и стресс эффективнее множества медикаментов и замедляет все ключевые биологические признаки старения.
При этом, регулярные физические нагрузки адекватной интенсивности могут существенно замедлить, остановить или даже обратить вспять развитие саркопении.
И это в очередной раз подчеркивает то, что определяющим фактором для здоровья служит не календарный возраст, а общее состояние и уход за организмом.
Это также подчеркивает и критическую важность самих физических нагрузок. В том числе — силовых нагрузок. Именно они запускают анаболические факторы, а также помогают развивать силу, дефицит которой — такой же важный фактор саркопении как и потеря мышечной массы.
Определяющий фактор развития саркопении или её отсутствия — баланс синтеза и деградации белков. С возрастом мышечная ткань развивает резистентность анаболическим стимулам — мышцы менее эффективно реагируют на сигналы к синтезу, сигналов нужно больше. Одновременно усиливается активность систем деградации, системы протеолиза интенсивнее расщепляют мышечные белки.
Но при достаточном объеме и интенсивности тренировок, должном питании и уходе за организмом, баланс остается в положительном поле. Мышцы и сила не только не уходят, но и активно растут даже в возрасте 80+.
При этом, важно понимать, что при длительной потере мышечной массы, могут происходить частично необратимые структурные изменения, которые усложняют и замедляют восстановление.
Например, замещение мышечной массы жиром или коллагеном.
Чем дольше человек находится в таком состоянии, тем тяжелее и менее обратима будет проблема, даже при должных восстановительных тренировках.
Для большинства других видов мышечной атрофии (иммобилизация, денервация, системные заболевания), потери мышечной массы, справедлива вся эта же логика, отличаться будут только добавочные факторы, накладывающие дополнительные ограничения.
В контексте старения и здорового образа жизни особого внимания заслуживает саркопения.
Саркопения — связанная с возрастом потеря массы скелетных мышц и их функций. Иными словами, человек ощущает, что «уходят силы» и мышцы уже не способны выдерживать ту нагрузку, которая еще недавно казалась адекватной.
При отсутствии регулярных физических нагрузок, постепенная потеря мышц начинается уже с 30 лет, после 50 активно ускоряется, а с 60-70 лет уже становится значимой проблемой для здоровья.
Низкая мышечная сила в значительной степени предсказывает инвалидность и смертность, а общая слабость часто приводит к потере возможности вести самостоятельный образ жизни.
Но потеря мышечной массы, это не только дефицит силы и координации, но и потеря “мышечной аптечки” — мышц, как “эндокринного” (миокинного) органа.
Критически страдают:
- Регуляция глюкозы и энергетического метаболизма (ирисин, IL-6) → инсулинорезистентность и диабет 2 типа.
- Нейротрофическая поддержка мозга (BDNF) → когнитивные функции, депрессия, повышенный риск Альцгеймера, Паркинсона.
- Иммунорегуляция (IL-6 подавляет TNF-α и про-воспалительные цитокины) → хронические воспаления и иммунодефицит.
- Митохондриальное здоровье (энергопродукция, антиоксидантная система) → снижается клеточное здоровье, неконтролируемый апоптоз.
- Прочность костей (остеокальцин) → остеопороз, повышается хрупкость костей.
В целом, следует помнить и понимать, что мышечная работа (важна масса работающих мышц) эффективно противодействует всем 26+ наиболее распространенным хроническим заболеваниям, снижает депрессию и стресс эффективнее множества медикаментов и замедляет все ключевые биологические признаки старения.
При этом, регулярные физические нагрузки адекватной интенсивности могут существенно замедлить, остановить или даже обратить вспять развитие саркопении.
И это в очередной раз подчеркивает то, что определяющим фактором для здоровья служит не календарный возраст, а общее состояние и уход за организмом.
Это также подчеркивает и критическую важность самих физических нагрузок. В том числе — силовых нагрузок. Именно они запускают анаболические факторы, а также помогают развивать силу, дефицит которой — такой же важный фактор саркопении как и потеря мышечной массы.
Определяющий фактор развития саркопении или её отсутствия — баланс синтеза и деградации белков. С возрастом мышечная ткань развивает резистентность анаболическим стимулам — мышцы менее эффективно реагируют на сигналы к синтезу, сигналов нужно больше. Одновременно усиливается активность систем деградации, системы протеолиза интенсивнее расщепляют мышечные белки.
Но при достаточном объеме и интенсивности тренировок, должном питании и уходе за организмом, баланс остается в положительном поле. Мышцы и сила не только не уходят, но и активно растут даже в возрасте 80+.
При этом, важно понимать, что при длительной потере мышечной массы, могут происходить частично необратимые структурные изменения, которые усложняют и замедляют восстановление.
Например, замещение мышечной массы жиром или коллагеном.
- Замещение мышцы жиром (миостеатоз) действует как физический барьер, препятствуя формированию новых мышечных волокон и их гипертрофии.
- Замещение коллагеном (фиброз) ограничивает сокращаемость и эластичность ткани.
Чем дольше человек находится в таком состоянии, тем тяжелее и менее обратима будет проблема, даже при должных восстановительных тренировках.
Для большинства других видов мышечной атрофии (иммобилизация, денервация, системные заболевания), потери мышечной массы, справедлива вся эта же логика, отличаться будут только добавочные факторы, накладывающие дополнительные ограничения.
Основные факторы, способствующие анаболической резистентности скелетных мышц при старении и заболеваниях. Эта схема адаптирована из работы McKendry et al.
Наиболее типичными факторами потери мышечной массы являются:
1. Ухудшение микрососудистого русла. Нарушение доставки кислорода, питания и ростовых факторов, необходимых для адекватного нагрузкам синтеза белка.
2. Протеолиз вызванный воспалениями.
Воспалительные цитокины (TNF-α, IL-6) активируют NF-κB путь, который увеличивает экспрессию атрофических генов (atrogin-1, MuRF-1) и убиквитин-лигаз. Это приводит к усилению деградации белков.
3. Сниженная физическая активность (гипокинезия или денервация).
Отсутствие механической нагрузки приводит к потере анаболических сигналов. Параллельно, отсутствие нервного сигнала приводит к усилению протеолиза.
4. Периодическая неподвижность (например, болезнь лежа).
Факторы низкой физ активности усиливаются снижением трансляционной эффективности (не только синтез), и развитием анаболической резистентности к питательным веществам.
5. Плохое качество питания.
Недостаток белка снижает доступность аминокислот для синтеза белка. Низкий уровень лейцина особенно ослабляет активацию mTORC1 и его гипертрофические факторы.
6. Гормональные нарушения андрогенных гормонов (тестостерон / эстроген).
Дефицит тестостерона снижает синтез IGF-1, подавление миостатина и ослабляет андроген-опосредованную активацию Akt/mTOR пути. Дефицит эстрогена (особенно в менопаузе) приводит к апоптозу миобластов через потерю защиты от окислительного стресса и дисфункцию митохондрий.
7. Ухудшенное пищеварение и всасывание питательных веществ.
Снижает биодоступность аминокислот и других элементов, необходимых для синтеза белка и функции митохондрий. Это приводит к снижению синтеза даже при адекватном поступлении питательных веществ.
8. Ухудшение анаболического сигналинга.
Снижение активности анаболических путей одновременно приводит к снижению синтеза белка и усилению его деградации.
Все 8 факторов работают через несколько общих молекулярных механизмов:
Все эти факторы также вредят развитию выносливости и аэробной емкости (главный регулятор — PGC-1α). Напротив, при регулярных тренировках на выносливость (высокий уровень PGC-1α) мышцы менее подвержены атрофии, так как PGC-1α активирует антиоксидантные системы и противовоспалительные пути.
Практический вывод: силовые тренировки важны для сохранения мышечной массы уже с 25 лет, а после 50 становятся критически важными.
Восстановление мышечной массы и функций возможны, но лечить всегда дороже, чем предотвращать заранее. А кроме того, слабые функции мышц неизбежно ведут к снижению качества здоровья и жизни.
1. Ухудшение микрососудистого русла. Нарушение доставки кислорода, питания и ростовых факторов, необходимых для адекватного нагрузкам синтеза белка.
2. Протеолиз вызванный воспалениями.
Воспалительные цитокины (TNF-α, IL-6) активируют NF-κB путь, который увеличивает экспрессию атрофических генов (atrogin-1, MuRF-1) и убиквитин-лигаз. Это приводит к усилению деградации белков.
3. Сниженная физическая активность (гипокинезия или денервация).
Отсутствие механической нагрузки приводит к потере анаболических сигналов. Параллельно, отсутствие нервного сигнала приводит к усилению протеолиза.
4. Периодическая неподвижность (например, болезнь лежа).
Факторы низкой физ активности усиливаются снижением трансляционной эффективности (не только синтез), и развитием анаболической резистентности к питательным веществам.
5. Плохое качество питания.
Недостаток белка снижает доступность аминокислот для синтеза белка. Низкий уровень лейцина особенно ослабляет активацию mTORC1 и его гипертрофические факторы.
6. Гормональные нарушения андрогенных гормонов (тестостерон / эстроген).
Дефицит тестостерона снижает синтез IGF-1, подавление миостатина и ослабляет андроген-опосредованную активацию Akt/mTOR пути. Дефицит эстрогена (особенно в менопаузе) приводит к апоптозу миобластов через потерю защиты от окислительного стресса и дисфункцию митохондрий.
7. Ухудшенное пищеварение и всасывание питательных веществ.
Снижает биодоступность аминокислот и других элементов, необходимых для синтеза белка и функции митохондрий. Это приводит к снижению синтеза даже при адекватном поступлении питательных веществ.
8. Ухудшение анаболического сигналинга.
Снижение активности анаболических путей одновременно приводит к снижению синтеза белка и усилению его деградации.
Все 8 факторов работают через несколько общих молекулярных механизмов:
- снижение синтеза белка (главный механизм),
- усиление катаболизма (через NF-κB, FOXO, FoxO),
- потеря мышечных стволовых клеток (миосателлитов).
Все эти факторы также вредят развитию выносливости и аэробной емкости (главный регулятор — PGC-1α). Напротив, при регулярных тренировках на выносливость (высокий уровень PGC-1α) мышцы менее подвержены атрофии, так как PGC-1α активирует антиоксидантные системы и противовоспалительные пути.
Практический вывод: силовые тренировки важны для сохранения мышечной массы уже с 25 лет, а после 50 становятся критически важными.
Восстановление мышечной массы и функций возможны, но лечить всегда дороже, чем предотвращать заранее. А кроме того, слабые функции мышц неизбежно ведут к снижению качества здоровья и жизни.