Капиллярная сеть, капилляризация – один из важнейших параметров снабжения мышц кислородом. Чем она лучше – тем лучший обмен кислородом, поступление питательных веществ, удаление отходов, тем лучше обеспечиваются восстановительные процессы и метаболизм вообще.

Сейчас мы поочередно рассмотрим несколько важнейших нюансов капилляризации для скелетных мышц. Начиная с анатомии.

Артериолы, венулы, лимфатические сосуды и нервы проникают в скелетную мышцу вместе, через нейро-сосудистые ворота. На малых мышцах такие ворота только одни, на крупных их может быть несколько.

Тонкие артериальные веточки подходят к мышечным волокнам почти перпендикулярно, а отходящие от них капилляры проходят в эндомизий вдоль волокон, соединяясь перемычками и образуя густую сеть.

При сокращении мышцы капилляры спиралеобразно скручиваются. Причем, при нагрузке соответствующей примерно 50% от максимальной, мышечные волокна расширяются так, что начинают пережимать сосуды настолько, что существенно перекрывают кровоток.

Это критично для статических и статодинамических нагрузок, в которых нет фазы расслабления: напряженные мышцы сами лишают себя доступа к кислороду.

Если мышечные волокна богаты митохондриями (окислительные мышечные волокна, ОМВ), то капилляры не просто контактируют с ними, а погружаются в связанные с ними углубления сарколеммы. Вокруг образуется большое скопление пре-васкулярных митохондрий, специализированных на обмене кислорода (в т.ч. за счет повышенной активности электрон-транспортной цепи).

Более чем в 40% окислительных волокон капилляры погружены в волокно минимум наполовину своей окружности. А в гликолитических мышечных волокнах такое глубокое встраивание наоборот, происходит редко.
Также, ядра и капилляры всегда находятся рядом.
Поскольку капилляры в основном идут по ходу волокон, их можно легко посчитать на мышечном срезе.

Существует целый набор параметров капилляризации. Но принципиально они делятся на морфологические показатели – соотношение волокон и капилляров. И функциональные показатели – количество капилляров на единицу площади волокон. Все это имеет значение при разного рода расчётах.

Помимо количества капилляров, за насыщение кислородом в волокнах также отвечают:

• Парциальное давление кислорода – он должен быть в крови в достаточном количестве.
• Развитость митохондриальной сети.
• Количество миоглобина – он помогает затягивать и сохранять кислород.
• Толщина волокон – чем они толще, тем насыщение кислородом сложнее.

Кровоток в мышцах.
Во время активной мышечной работы, кровоток в мышцах увеличивается в несколько раз. Из нюансов, важно понимать то, что:

При силовой работе повышенный ток происходит не в фазы нагрузки – тогда он наоборот блокируется, так как пережимаются капилляры. А во время расслабления мышц.

При легкой аэробной работе, естественно, кровоток увеличивается во всех фазах, так как сосуды не пережимаются.

Не смотря на то, что объем крови в капиллярах может меняться в несколько раз, какое-то наполнение кровью в них есть всегда. В капиллярах мышц нету регулирующих ток крови клапанов, как предполагалось ранее. И как это происходит, например, в кожной капиллярной сети ответственной за тепловыделение.

Развитие сосудистой сети, прорастание капилляров, называется ангиогенез (от angio- сосуды и -genesis - образование).

VEGF (англ. Vascular endothelial growth factor, фактор роста эндотелия сосудов) — это центральный исполнитель (медиатор) ангиогенеза, запускающий рост капилляров.

Всё остальное — это система сигналов и регуляторов, которые “дают команду” на его активацию и модулируют силу, локализацию и устойчивость процесса.

В мышцах VEGF в основном экспрессируется мышечными волокнами при нагрузке.

Его активируют и усиливают, прежде всего:
1. Гипоксия — локальная нехватка кислорода. Центральный фактор ответа на гипоксию — HIF‑1α.​

Обычно существенная мышечная гипоксия возникает во время интенсивной работы, когда расход O₂ резко растёт. В отличие от других органов, в мышцах — переменный кислородный режим: в покое запрос низкий, а при нагрузке митохондрии «запрашивают» кислород резко больше, и если доставка не успевает — запускаются сигналы ответа на гипоксию (через HIF‑1α).
Важно не сколько кислорода “вообще”, а чтобы его хватало для текущих запросов.

2. Факторы метаболизма, сигнализирующие об энергодефиците. В том числе AMPK, PGC-1α, лактат и ROS (АФК).
AMPK и PGC‑1α могут повышать экспрессию VEGF даже без гипоксии.
Лактат и ROS могут усиливать VEGF‑сигнал, работая как усилители.​

3. Механические факторы — напряжение сдвига.

Когда при работе растёт кровоток, повышается нагрузка на эндотелий (клетки сосудов), — тогда через механосенсоры (FAK, MAPK, CaMK) одновременно может стимулироваться и пролиферация (деление) эндотелиоцитов, и усиливаться VEGF-сигналинг.

Это также активирует синтез оксида азота (NO), который расслабляет гладкие мышцы сосудов. Это расширяет сосуды, увеличивается приток крови и напряжение сдвига временно растёт ещё больше.

Также VEGF и ангиогенез могут поддерживать гормоны (IGF-1, эстрогены) и миокины (IL-6, irisin). Все эти факторы повышают экспрессию VEGF и/или повышают чувствительность сосудов к VEGF.​

Таким образом, ангиогенез запускается через стимулы (гипоксия, нагрузка, лактат), которые активируют регуляторы (HIF-1α, AMPK, PGC-1α, FAK), которые запускают экспрессию VEGF или усиливают VEGF-сигналинг. VEGF, связываясь с рецепторами на эндотелии (VEGFR2), запускает цепочку развития капиллярной сети.