С позиций физиологии и морфологии спорта, гибкость базируется на структурных особенностях опорно-двигательного аппарата. Каждое движение тела представляет собой вращение костных рычагов вокруг осей суставов, и максимальный размах этого вращения первично задается анатомией сустава и физико-механическими свойствами окружающих его тканей. Эти факторы можно условно разделить на жесткие (костные) и мягкие (тканевые) ограничители амплитуды.
Жёсткие ограничители задают абсолютный предел подвижности, который не поддаётся тренировке, тогда как мягкие определяют тренируемый потенциал гибкости — тот диапазон, с которым непосредственно работают тренер и физиолог.
Строение суставов как жесткий ограничитель
Главным, генетически определенным фактором, лимитирующим подвижность, является форма суставных поверхностей сочленяющихся костей.
Именно геометрия сустава определяет количество осей вращения и принципиально возможные направления движений. Например, шаровидные суставы (плечевой, тазобедренный) обладают тремя осями вращения и обеспечивают наибольшую свободу движений во всех плоскостях. Эллипсовидные и седловидные суставы (лучезапястный) имеют две оси, а блоковидные и цилиндрические (межфаланговые) допускают движение только вокруг одной оси. Плоские суставы практически лишены осей вращения и допускают лишь незначительное скольжение суставных поверхностей относительно друг друга.
Важным морфологическим показателем является конгруэнтность — степень геометрического соответствия суставных поверхностей друг другу. Чем выше конгруэнтность (чем точнее выпуклая поверхность одной кости совпадает с вогнутой поверхностью другой), тем стабильнее сустав, но тем меньше его подвижность.
Дополнительным жёстким ограничителем служат костные выступы — ограничители движения (например, локтевой отросток локтевой кости ограничивает разгибание в локтевом суставе), которые при достижении крайних положений механически упираются друг в друга.
При отведении бедра в сторону, как в поперечном шпагате, предел движения может определяться не натяжением мышц, а костной геометрией тазобедренного сустава. В крайнем положении шейка бедренной кости и область большого вертела механически приближаются к краю вертлужной впадины, и возникает костный упор: дальше движение уже не увеличивается, даже если приводящие мышцы хорошо растянуты.
Поэтому у одного человека поперечный шпагат ограничен в основном мягкими тканями и может улучшаться тренировкой, а у другого — анатомической формой сустава (например, варусным расположением шейки бедра).
Это анатомический предел, преодоление которого не просто невозможно, но и крайне травмоопасно, так как попытка «продавить» это ограничение приводит к соударению костей, воспалению, компрессии суставного хряща и рискам костных повреждений.
Роль связочного аппарата и суставной капсулы
Вторым важнейшим морфологическим фактором является устройство суставной сумки (капсулы) и укрепляющих сустав связок. Связки играют роль пассивных стабилизаторов: они направляют движение и тормозят его в критических точках, предотвращая вывихи. Чем толще связки и плотнее суставная сумка, тем сильнее они ограничивают амплитуду движений.
Соединительная ткань связок содержит коллагеновые и эластиновые волокна. Коллаген обеспечивает прочность на разрыв и жесткость конструкции, а эластин отвечает за способность ткани возвращаться к исходной длине после растяжения. Генетически обусловленное соотношение этих волокон во многом определяет индивидуальную природную гибкость спортсмена.
Связки обладают высокой прочностью, но относительно малой растяжимостью; их избыточное растяжение в процессе тренировок нежелательно, так как это приводит к гипермобильности и нестабильности сустава, многократно повышая риск травм при силовых и скоростных нагрузках.
Принципиально важно понимать биомеханику разрушения связок при нагрузке. В состоянии покоя коллагеновые волокна имеют слегка извитую (гофрированную) структуру. При постепенном растяжении связки волокна сначала «расправляются» в прямолинейное состояние — это зона упругой (обратимой) деформации, в пределах которой ткань не повреждается. Если растягивающая нагрузка продолжает расти и превышает физиологический предел прочности, происходит разрыв поперечных ковалентных сшивок между молекулами коллагена. Начинается зона пластической (необратимой) деформации, за которой следует микротравматизация или полный разрыв волокон.
Связки обладают высокой прочностью, но крайне малой способностью к физиологическому удлинению. Именно поэтому избыточное растяжение связок в процессе тренировок нежелательно. Разорванные коллагеновые волокна замещаются рубцовой тканью, которая менее упорядочена и функционально неполноценна. Даже без видимого разрыва систематическое форсированное растяжение связок («растяжка через боль в суставе») приводит к гипермобильности — патологической нестабильности сустава, которая многократно повышает риск вывихов и развития остеоартроза при силовых и скоростных нагрузках.
Эластические свойства мышц и фасций
Третий, наиболее пластичный и поддающийся тренировке фактор — это свойства мышц и покрывающих их фасций (соединительнотканных оболочек). В отличие от костей и связок, мышцы способны значительно изменять свою длину в ответ на тренировочные воздействия благодаря адаптации сразу нескольких структурных компонентов.
Растяжимость мышцы определяется несколькими взаимосвязанными факторами.
На клеточном уровне ключевую роль играет количество саркомеров, расположенных последовательно в мышечном волокне: чем их больше, тем длиннее волокно и тем большую абсолютную величину удлинения оно может допустить без перерастяжения каждой отдельной сократительной единицы.
Важнейшим внутрисаркомерным фактором является белок титин, работающий как молекулярная пружина. Жёсткость пружины определяется изоформой титина: различные изоформы отличаются длиной «пружинного» сегмента и, соответственно, жёсткостью и диапазоном растяжимости.
На уровне мышечного волокна в целом упруго-эластические свойства определяются состоянием сарколеммы — оболочки волокна, в базальной мембране которой присутствует сеть коллагеновых и эластиновых волокон.
Вязкость саркоплазмы (внутриклеточной жидкости) также вносит вклад в сопротивление удлинению, и этот вклад заметно снижается при повышении температуры и улучшении капилляризации мышцы.
На уровне всей мышцы её растяжимость в значительной мере определяется внутримышечной соединительной тканью, представленной тремя оболочками: эндомизием (окружает каждое мышечное волокно), перимизием (объединяет пучки волокон) и эпимизием (охватывает всю мышцу снаружи). Все три оболочки богаты коллагеном и являются серьёзным механическим барьером для растяжения.
Современные данные спортивной морфологии показывают, что на долю фасциального аппарата и соединительнотканного каркаса мышцы приходится до 40–45% общего сопротивления пассивному растяжению.
Фасция не является инертной «упаковкой»: она обладает собственной биомеханической активностью, содержит миофибробласты (клетки, способные к сокращению) и насыщена механорецепторами, передающими информацию о натяжении в центральную нервную систему.
Регулярные тренировки на гибкость запускают адаптации на всех перечисленных уровнях: достраиваются новые саркомеры на концах миофибрилл (увеличивается длина и растяжимость волокна), изменяется экспрессия изоформ титина в сторону более длинных и эластичных вариантов, перестраивается архитектура коллагеновых волокон в соединительной ткани (они выстраиваются более параллельно вектору растяжения и становятся менее жёсткими).
Наконец, важную роль играет объём и топография мышечной ткани и подкожно-жировой клетчатки. При значительной мышечной гипертрофии или выраженных жировых отложениях возникает чисто механическое ограничение амплитуды в результате столкновения мягких тканей: например, чрезмерно развитые мышцы бедра ограничивают глубину приседания, а высокая масса бицепса затрудняет полное сгибание локтевого сустава.
Этот тип ограничения называется мягкотканным упором и по своей природе отличается от ограничений, связанных с жёсткостью мышц или связок: здесь амплитуда ограничивается не натяжением, а физическим объёмом тела.