В предыдущей главе мы рассматривали сердце как механический насос и систему клапанов. Однако механическому сокращению сердца всегда предшествует электрическое возбуждение. Для того чтобы насос работал согласованно и адекватно реагировал на запросы организма при физической нагрузке, ему необходима точная система управления. В этой главе мы разберем, как возникает сердечный ритм, как он отражается на кардиограмме и каким образом нервная система управляет им, определяя уровень стресса и восстановления спортсмена.

2.1. Автоматия и проводящая система сердца: внутренний кардиостимулятор
В отличие от скелетных мышц, которые сокращаются только в ответ на сигнал от двигательного мотонейрона, сердечная мышца обладает свойством автоматии.

Автоматия — это способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в нем самом. Даже если полностью изолировать сердце от нервной системы, оно продолжит биться благодаря наличию собственной специализированной проводящей системы.

Импульс в клетках-водителях ритма возникает самопроизвольно под влиянием внутренних электрохимических процессов, связанных с постепенным изменением проницаемости мембраны для ионов и медленной спонтанной деполяризацией.

Проводящая система сердца состоит из атипичных кардиомиоцитов. Они практически утратили способность к сокращению, но приобрели способность спонтанно генерировать электрические потенциалы и с высокой скоростью проводить их к рабочему (сократительному) миокарду.

Главным центром автоматии, или водителем ритма (пейсмейкером) первого порядка, является синоатриальный узел (СА-узел). Он расположен в стенке правого предсердия, в области впадения верхней полой вены. Клетки СА-узла обладают наивысшей скоростью спонтанной электрической деполяризации. В состоянии покоя они генерируют электрические импульсы с частотой 60–80 раз в минуту, задавая нормальный, так называемый синусовый ритм всему сердцу.

Электрический импульс, возникший в СА-узле, сначала волной расходится по миокарду правого и левого предсердий, вызывая их систолу (сокращение). Однако этот импульс не может напрямую перейти на желудочки из-за наличия фиброзного кольца, разделяющего камеры и работающего как диэлектрик.

АВ-узел выполняет не только проводящую, но и резервную пейсмейкерную функцию: он является водителем ритма второго порядка. Его клетки также обладают автоматией, однако частота их спонтанной деполяризации ниже, чем у клеток СА-узла. Поэтому в нормальных условиях АВ-узел не задает ритм сердцу, поскольку импульсы из СА-узла поступают к нему раньше, чем он успевает достичь порога возбуждения. Однако при выпадении функции синоатриального узла или нарушении проведения импульса именно АВ-узел может временно принять на себя роль источника ритма. Однако частота этого замещающего ритма составит всего 40–60 ударов в минуту.

Важнейшая физиологическая функция АВ-узла заключается в задержке проведения импульса. Сигнал проходит через этот узел очень медленно; атриовентрикулярная задержка составляет около 0,1 секунды. Это время критически необходимо, так как оно позволяет крови сначала пассивно перетечь из предсердий, а затем предсердиям полностью сократиться, обеспечив финальный «предсердный толчок» для максимального наполнения желудочков до того, как начнется их собственная систола. Без этой задержки предсердия и желудочки сокращались бы почти одновременно, что сделало бы невозможным нормальное насосное действие сердца.

Пройдя через АВ-узел, импульс попадает в пучок Гиса, который разветвляется на правую и левую ножки, идущие по межжелудочковой перегородке. От них сигнал передается на волокна Пуркинье — густую сеть быстропроводящих клеток, пронизывающих миокард обоих желудочков. Благодаря высокой скорости проведения по волокнам Пуркинье, масса желудочков охватывается возбуждением практически мгновенно и сокращается как единое целое, обеспечивая мощный и синхронный выброс крови.


2.2. Электрокардиография как отражение электрических процессов
Поскольку механическому сокращению сердца всегда предшествует электрическое, эти процессы можно зафиксировать на поверхности тела. Электрокардиограмма (ЭКГ) строится именно на основе распространения электрических импульсов в сердце.

Стандартная электрокардиограмма регистрируется с помощью 10 электродов, установленных в строго определенных анатомических точках. Эти электроды формируют 12 отведений, то есть 12 различных «взглядов» на электрическую активность сердца. Благодаря этому ЭКГ позволяет оценивать распространение возбуждения в разных отделах миокарда.

Любые нарушения проводимости (блокады, очаги ненормального возбуждения) мгновенно меняют форму графика и служат главной объективной основой для медицинской диагностики. Для специалиста по физиологии и тренера важно понимать базовые элементы этого графика:

• Р-зубец (волна): отражает электрическое возбуждение предсердий.
• R-волна (в составе комплекса QRS): отражает мощное электрическое возбуждение желудочков, предшествующее их систоле. Это самый высокий пик на ЭКГ.
• T-зубец (волна): отражает процесс реполяризации (электрического восстановления) желудочков, подготавливающий их к следующему циклу.

Если наложить эти электрические сигналы на механическую работу сердца, то систола (сокращение) желудочков начинается сразу во время комплекса QRS и заканчивается с появлением зубца T. Расслабление (диастола) начинается во время зубца Т и продолжается вплоть до следующего сокращения. Таким образом, ЭКГ позволяет врачу или физиологу точно видеть границы механических фаз сердечного цикла.

Расстояние между двумя соседними R-волнами называется R-R интервалом. Он физически отражает время, прошедшее между двумя последовательными сокращениями сердца, и является базовой метрикой для оценки пульса и его вариабельности.

Важно подчеркнуть, что ЭКГ отражает прежде всего электрические процессы в сердце, а не его механическую насосную функцию. Однако регистрация ЭКГ в покое и при физической нагрузке имеет большое диагностическое значение, поскольку некоторые нарушения ритма, проводимости и признаки ишемии могут проявляться только при возрастании нагрузки на миокард.

Одним из наиболее частых отклонений, выявляемых на ЭКГ или субъективно ощущаемых спортсменами как «замирание» или «пропуск» удара, является экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца. Экстрасистолы возникают, когда электрический импульс генерируется за пределами нормального водителя ритма (СА-узла), например, в предсердиях или желудочках. Единичные экстрасистолы в покое часто встречаются у совершенно здоровых атлетов на фоне высокого тонуса блуждающего нерва и, как правило, не представляют опасности, если они полностью исчезают при физической нагрузке.


2.3. Вегетативная нервная регуляция
Хотя сердце способно биться автономно, в реальных условиях его работа постоянно модулируется вегетативной нервной системой. Именно она адаптирует работу внутреннего пейсмейкера к текущим потребностям организма. Вегетативная система имеет два отдела, оказывающих на сердце противоположное воздействие: симпатический (активирующий) и парасимпатический (тормозящий).

Симпатическая нервная система работает как «педаль газа». При физической нагрузке, психическом напряжении или стрессе симпатические нервные волокна ускоряют генерацию импульсов в СА-узле через выброс медиатора норадреналина. В результате частота сердечных сокращений (ЧСС) возрастает. Одновременно симпатическая система увеличивает силу сердечных сокращений и ускоряет проведение сигнала.

Парасимпатическая нервная система работает как «тормоз». Ее влияние осуществляется через блуждающий нерв (nervus vagus). В состоянии покоя парасимпатический тонус преобладает над симпатическим. Выделяемый блуждающим нервом медиатор ацетилхолин замедляет генерацию импульсов в СА-узле, снижая частоту сердечных сокращений.

Собственная частота генерации импульсов СА-узлом, не сдерживаемая нервной системой, составляет около 100 ударов в минуту. Именно такой пульс наблюдается у пациентов с пересаженным сердцем, поскольку оно лишено вегетативной иннервации. То, что наш пульс в покое составляет 60–70 ударов в минуту, является прямым результатом непрерывного тормозящего действия блуждающего нерва.

У квалифицированных спортсменов, тренирующихся на выносливость, развивается спортивная брадикардия — снижение частоты сердечных сокращений в покое до 40–50 ударов в минуту и ниже. Этот феномен является результатом комплексной адаптации.

Долгое время считалось, что снижение ЧСС покоя обусловлено исключительно смещением вегетативного баланса — повышением тонуса блуждающего нерва в ответ на увеличение ударного объема гипертрофированного сердца.

Однако современные исследования доказывают, что не меньшую роль играет так называемое электрическое ремоделирование самого синусового узла (гипотеза внутренней частоты). В процессе многолетних тренировок в клетках-пейсмейкерах снижается активность специфических ионных каналов (ответственных за спонтанную деполяризацию). В результате синусовый узел начинает генерировать импульсы медленнее сам по себе. Таким образом, спортивная брадикардия — это результат не только усиленного парасимпатического торможения, но и структурного снижения внутреннего ритма пейсмейкеров.

С физиологической точки зрения главное преимущество такой адаптации заключается в глубокой экономизации ресурсов сердечной мышцы. Работая на редком пульсе, сердце совершает меньше механической работы и значительно больше времени проводит в фазе расслабления (диастолы). Это не только обеспечивает максимальное кровенаполнение желудочков перед следующим ударом, но и позволяет миокарду дольше отдыхать и полноценно кровоснабжаться, критически снижая общие энергозатраты и износ системы в долгосрочной перспективе.

2.4. Вариабельность сердечного ритма (ВСР) как маркер восстановления
Непрерывное противоборство симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы приводит к тому, что сердце никогда не бьется с математической точностью метронома. Вариабельность сердечного ритма (ВСР, или HRV — Heart Rate Variability) — это показатель, который отражает эту естественную неравномерность сердцебиения (постоянные микроколебания длительности R-R интервалов).

В современной спортивной физиологии ВСР считается одним из ключевых маркеров восстановления и стресса, поскольку она напрямую отражает текущее качество регуляции сердца вегетативной нервной системой.

• Высокая вариабельность означает преобладание парасимпатического отдела. Это свидетельствует о расслабленной работе организма, хорошей адаптивности нервной системы и качественном восстановлении. Нервная система гибко реагирует на малейшие изменения среды (включая акты вдоха и выдоха).
• Низкая вариабельность означает напряженность симпатической системы. Ритм становится жестким, почти монотонным. Это свойственно состояниям физического или психологического стресса, недовосстановлению, болезни или развитию синдрома перетренированности.

Важно понимать, что абсолютная норма вариабельности для каждого человека строго индивидуальна и зависит от возраста, генетики и уровня тренированности. Сравнивать абсолютные значения ВСР двух разных спортсменов некорректно. В спортивной практике оценивается динамика изменения ВСР конкретного человека относительно его собственных базовых значений. Кроме того, ВСР никогда не интерпретируется изолированно: она оценивается только в комбинации с качеством сна, динамикой пульса покоя и субъективным самочувствием спортсмена.


2.5. Кардиостимуляция и дефибрилляция: внешнее управление ритмом
Понимание электрофизиологии сердца позволяет не только диагностировать его состояние с помощью ЭКГ, но и при необходимости напрямую управлять его работой. В ситуациях, когда собственная проводящая система дает сбой, современная медицина использует устройства для искусственной коррекции электрической активности — кардиостимуляторы и дефибрилляторы.

Искусственные кардиостимуляторы (пейсмейкеры)
Если естественный водитель ритма (СА-узел) истощается и перестает генерировать импульсы с нужной частотой, либо если возникает блокада на уровне АВ-узла и сигнал не проходит к желудочкам, пульс может критически снизиться. В таких случаях пациенту имплантируют искусственный электрокардиостимулятор.

Это миниатюрное устройство с батареей и микропроцессором, от которого по сосудам прямо в камеры сердца проводятся тонкие электроды.

Кардиостимулятор непрерывно «слушает» собственную активность сердца. Если естественный импульс не возникает в положенное время, устройство подает слабый электрический разряд, вызывая искусственную деполяризацию миокарда и его сокращение. Таким образом, прибор берет на себя функцию СА-узла или восстанавливает утраченную связь между предсердиями и желудочками.

Дефибрилляция: перезагрузка системы
Совершенно другой тип электрического вмешательства требуется при критических нарушениях ритма, таких как фибрилляция желудочков. При фибрилляции нормальное распространение импульса по волокнам Пуркинье нарушается. Вместо единого синхронного сокращения разные участки миокарда начинают хаотично и очень быстро (до 300–400 раз в минуту) генерировать собственные импульсы. Желудочки перестают сокращаться как единый насос и начинают лишь нескоординированно «подрагивать». Насосная функция падает до нуля, и кровообращение останавливается.

В этой ситуации необходимо использовать дефибриллятор. В отличие от кардиостимулятора, дефибриллятор подает не поддерживающий, а одиночный сверхмощный электрический разряд через грудную клетку. Цель этого разряда — одномоментно деполяризовать (возбудить) абсолютно все кардиомиоциты.

По сути, разряд дефибриллятора «перезагружает» электрическую систему сердца, обнуляя всю хаотичную активность. После этой паузы СА-узел, как главный пейсмейкер с наивысшей скоростью автоматии, получает шанс вновь перехватить контроль и запустить нормальный синусовый ритм.

Для лиц, занимающихся спортивной физиологией и фитнесом, понимание разницы между этими процессами принципиально важно. Кардиостимулятор — это хронометр, поддерживающий ритм при его недостатке. Дефибриллятор — это инструмент экстренной «перезагрузки» при хаотичном электрическом шторме.