В предыдущей главе мы разобрали электрофизиологию сердца и механизмы управления частотой сердечных сокращений. Однако контроль изолированного пульса — это лишь часть задачи. Для того чтобы обеспечить работающие мышцы кислородом необходимо эффективно управлять десятками тысяч километров сосудов.

Управление сердечно-сосудистой системой во время физической нагрузки представляет собой сложнейший баланс между системными командами головного мозга, воздействием циркулирующих гормонов и локальными запросами самих мышц. В этой главе мы рассмотрим, как выстроена эта иерархия управления.


3.1. Центральная команда и рефлекторная обратная связь
Управление кровообращением начинается еще до того, как спортсмен совершит первое движение. Когда моторная кора головного мозга формирует приказ к началу мышечной работы, она одновременно посылает параллельный сигнал в сердечно-сосудистый центр, расположенный в продолговатом мозге. Этот механизм получил название «центральной команды».

Именно центральная команда отвечает за предстартовое учащение пульса и повышение артериального давления. Организм превентивно снижает тонус блуждающего нерва и активирует симпатическую систему, заранее готовя гемодинамику к предстоящим метаболическим запросам.

Как только движение начинается, к центральной команде подключается мощная система обратной связи. В мышцах и суставах активируются механорецепторы (реагирующие на растяжение и сокращение) и хеморецепторы (реагирующие на накопление ионов водорода, углекислого газа и других продуктов метаболизма). Они непрерывно отправляют отчеты в продолговатый мозг. Параллельно барорецепторы, расположенные в дуге аорты и сонных артериях, контролируют уровень артериального давления. Получая эти данные, сердечно-сосудистый центр ежесекундно корректирует силу и частоту сердечных сокращений, а также тонус сосудов, чтобы гемодинамика строго соответствовала интенсивности работы.

Управление этим процессом осуществляет сосудодвигательный центр продолговатого мозга и моста. Он выступает в роли главного интегратора, который учитывает уровень бодрствования, эмоциональное состояние, стресс, химический состав плазмы и степень растяжения крупных сосудов. В зависимости от этих данных, центр реализует целый ряд мощных экстракардиальных рефлексов, способных моментально изменить работу сердца через вегетативную нервную систему.

Например, избыточное растяжение стенки аорты повышенным давлением мгновенно активирует парасимпатическую нервную систему и одновременно подавляет симпатическую. Это приводит к урежению ЧСС и системному расширению артериол, что быстро сбрасывает давление до нормы. И наоборот: падение давления распознается барорецепторами как сигнал к отключению вагуса и симпатическому сужению сосудов.

Также, избыточное растяжение полых вен и правого предсердия при большом притоке крови (рефлекс Бейнбриджа) вызывает снижение парасимпатического тонуса и активирует симпатику. Сердце начинает биться чаще, чтобы успеть перекачать возросший объем венозного возврата.

Еще один классический пример внешнего управления — рефлекс Даньини-Ашнера (глазосердечный рефлекс). Надавливание на глазные яблоки или воздействие на область каротидного синуса (разветвление сонных артерий на шее) вызывает распространение сигналов от рецепторов растяжения и болевых рецепторов к парасимпатическим центрам продолговатого мозга. В результате происходит резкий выброс ацетилхолина, и частота сердечных сокращений, а вместе с ней и артериальное давление, быстро снижаются.

Однако, помимо внешнего управления, сердце обладает собственной метасимпатической нервной системой, чьи рефлекторные дуги замыкаются прямо в миокарде. Исследования показывают, что даже в полностью изолированном от ЦНС сердце, при переполнении предсердий кровью, рефлекторно возрастают ЧСС и сила сокращений — орган сам подстраивается под объем притекающей жидкости.


3.2. Локальная метаболическая ауторегуляция: приоритет работающих мышц
Самый мощный инструмент перераспределения кровотока находится не в мозге, а непосредственно в тканях. Это механизм локальной ауторегуляции, или так называемая рабочая гиперемия.

Долгое время в классической физиологии господствовала теория, согласно которой в состоянии покоя большинство капилляров в скелетной мышце физически закрыто, а при нагрузке они «открываются». Современные методы прижизненной микроскопии полностью опровергли этот миф. В скелетных мышцах нет прекапиллярных сфинктеров (в отличии кожи или кишечника), способных полностью перекрыть русло. В состоянии покоя практически вся капиллярная сеть открыта и перфузируется плазмой, однако скорость движения крови и количество эритроцитов (основных переносчиков кислорода) в ней минимальны.

Как только мышечные волокна начинают активно сокращаться, в межклеточном пространстве стремительно меняется химическая среда. Ткани активно потребляют кислород (его напряжение падает), резко возрастает концентрация углекислого газа, ионов водорода (снижается pH), калия и метаболитов АТФ (в частности, аденозина), а также локальная температура.

Для гладкой мускулатуры микроскопических артериол, питающих данную мышцу, этот химический коктейль служит мощнейшим локальным сигналом к расслаблению. Артериолы расширяются, и локальное сосудистое сопротивление резко падает.

Чтобы понять масштаб этого эффекта, необходимо обратиться к базовым законам гемодинамики. Движение крови по сосудам прямо пропорционально разнице давлений и обратно пропорционально сопротивлению. В свою очередь, сопротивление сосуда описывается законом Пуазёйля: оно зависит от вязкости крови и длины сосуда, но главное — оно обратно пропорционально радиусу сосуда, возведенному в четвертую степень.

Это означает, что если химические сигналы заставят артериолу работающей мышцы увеличить свой радиус всего в 2 раза, сопротивление кровотоку в ней упадет в 16 раз (так как 2 в четвертой степени равно 16) ! Именно благодаря этой математической закономерности даже микроскопическое расширение артериол позволяет перенаправить в работающую мышцу колоссальный поток цельной крови.

Резко (в десятки раз) возрастает скорость кровотока и плотность эритроцитов в капиллярах — кровь буквально промывает работающую мышцу.

Помимо прямых химических сигналов от сокращающейся мышцы, важнейшую роль в местной ауторегуляции играют ещё два механизма: эндотелиальный и миогенный.

Эндотелиально-опосредованная вазодилатация. Внутренняя выстилка самих артериол (эндотелий) способна выделять собственные мощные факторы расслабления. Под воздействием химических сдвигов или механического напряжения сдвига (shear stress) от усиливающегося потока крови клетки эндотелия секретируют оксид азота (NO), простагландины и эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГФ). Эта система — один из главных регуляторов микроциркуляции у человека как в покое, так и при физической нагрузке.

Миогенная реакция. Гладкие мышцы сосудов обладают уникальным свойством: они сокращаются в ответ на повышение давления (растяжение стенки) и расслабляются при его снижении. Этот механизм защищает тонкие капиллярные сети от резких перепадов давления во время силовой работы.

В спортивной физиологии это явление называется функциональным симпатолизом.
Смысл этого термина кроется в том, что локальные факторы буквально «отменяют» альфа-адренергические сигналы симпатической нервной системы к сужению сосудов. Ткань сама открывает себе шлюзы для максимального получения крови

Местные метаболиты (включая оксид азота, АТФ и ионы калия) не просто расширяют сосуды, но и напрямую блокируют действие симпатической нервной системы на данном участке. Установлено, что молекулы АТФ (высвобождаемые как самими мышечными волокнами, так и эритроцитами) и эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГФ) вызывают гиперполяризацию гладкомышечных клеток сосудов. Это делает их нечувствительными к норадреналину и полностью подавляет альфа-адренергическую вазоконстрикцию (сужение сосудов). Работающая ткань сама отменяет внешние команды на сужение и открывает себе шлюзы для максимального получения крови.

Особым проявлением местной ауторегуляции является компенсаторная вазодилатация. Она возникает в тех случаях, когда артериальная кровь бедна кислородом — например, при тренировках в горах (в условиях высотной гипоксии). Чтобы компенсировать сниженную кислородную ёмкость, артериолы расширяются ещё сильнее, пропуская через мышцу бóльший объём крови при той же мощности работы. На низких интенсивностях эта реакция обеспечивается β-адренорецепторами, а при тяжёлых нагрузках в условиях гипоксии главную роль берёт на себя массированный выброс оксида азота (NO).


3.3. Системный нейрогенный контроль сосудов: принцип компенсации
Если бы при интенсивной работе артериолы расширялись только в скелетных мышцах, общее периферическое сопротивление упало бы настолько сильно, что артериальное давление резко опустилось бы вниз, и кровоснабжение головного мозга прекратилось. Чтобы этого не произошло, существует системный нейрогенный контроль.

Даже в состоянии покоя симпатическая нервная система непрерывно посылает импульсы к артериолам всего тела, поддерживая их в состоянии легкого умеренного сужения. Это фоновое напряжение гладкой мускулатуры называется вазомоторным тонусом, и именно оно является базой для поддержания нормального артериального давления.

С началом физической нагрузки сердечно-сосудистый центр многократно усиливает эту симпатическую стимуляцию в органах, которые в данный момент не участвуют в обеспечении мышечной работы (органы пищеварения, печень, почки и неработающие мышцы). Возникает мощная системная вазоконстрикция.

Таким образом, нейрогенная регуляция действует по принципу сообщающихся сосудов. Она «отжимает» кровь от внутренних органов, создавая высокое давление в магистральных артериях, чтобы эта кровь под сильным напором устремилась в расширенные локальной ауторегуляцией (п. 3.2) сосуды работающих мышц. Именно это противоборство местной вазодилатации и системной вазоконстрикции позволяет поддерживать стабильное артериальное давление даже при колоссальном увеличении минутного объема кровообращения.


3.4. Гуморальная регуляция: гормоны срочной адаптации
Помимо нервных импульсов, сердечно-сосудистая система управляется химическими посредниками, циркулирующими в самой крови — гормонами. С началом физической нагрузки мозговое вещество надпочечников выбрасывает в кровоток катехоламины: адреналин и, в меньшей степени, норадреналин.
Эти гормоны дублируют и многократно усиливают эффекты симпатической нервной системы. Катехоламины связываются с рецепторами миокарда, оказывая положительный хронотропный (учащение пульса) и мощный положительный инотропный (усиление мощности сокращения) эффекты. Ударный объем сердца увеличивается.

Действие адреналина на сосуды зависит от типа рецепторов в конкретных тканях. В сосудах кожи, кишечника и почек он связывается с альфа-рецепторами, вызывая сужение (поддерживая давление). Однако в сосудах скелетных мышц и в коронарных артериях сердца адреналин взаимодействует с бета-2-рецепторами, что, наоборот, вызывает их расширение. Такая избирательность гуморальной регуляции идеально соответствует физиологическим задачам спорта: перенаправить ресурсы на мышечную работу.


3.5. Гуморальный контроль водно-солевого баланса и объема плазмы
В регуляции работы сердечно-сосудистой системы принципиально важно поддержание оптимального объема циркулирующей крови. Этот процесс обеспечивается динамическим равновесием между механизмами, сберегающими жидкость, и факторами, стимулирующими ее выведение. В этом контексте сердце выступает не только как насос, но и как активный эндокринный орган.

При увеличении венозного возврата и чрезмерном растяжении стенок предсердий кардиомиоциты секретируют предсердный натрийуретический пептид (ПНП). Основная функция этого гормона заключается в защите системы кровообращения от объемной перегрузки. ПНП способствует расширению сосудов и стимулирует выведение натрия и воды почками. Наиболее выраженно его физиологическое действие (диурез) проявляется в состоянии покоя и в периоды восстановления, когда организм балансирует водно-солевой обмен и устраняет избыточный объем жидкости, снижая тем самым фоновую нагрузку на миокард.

Во время физической нагрузки, особенно в видах спорта на выносливость, приоритеты регуляции кардинально меняются. Вследствие потоотделения организм теряет жидкую часть крови (плазму), а кровоток в почках резко ограничивается симпатической нервной системой. При угрозе снижения объема плазмы и падения венозного возврата активируются гормоны-антагонисты ПНП, действие которых направлено на жесткое удержание жидкости.

Снижение почечного кровотока запускает ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Почки выделяют фермент ренин, который инициирует образование в крови ангиотензина II. Это соединение является мощным вазоконстриктором, способствующим поддержанию артериального давления в условиях перераспределения кровотока. Кроме того, ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона в коре надпочечников. Альдостерон усиливает обратное всасывание (реабсорбцию) натрия в почечных канальцах, вслед за которым по законам осмоса удерживается и вода.

Параллельно со сгущением крови и повышением ее осмолярности задняя доля гипофиза секретирует антидиуретический гормон (вазопрессин). Вазопрессин напрямую увеличивает проницаемость собирательных трубочек почек для воды, обеспечивая ее возвращение в кровоток и минимизируя выработку мочи.

Таким образом, эндокринная регуляция водно-солевого баланса работает как сбалансированный компенсаторный механизм. В покое и при восстановлении сердечно-сосудистая система посредством ПНП способна сбрасывать излишний объем, тогда как при тренировочном стрессе доминирующими становятся РААС и вазопрессин, обеспечивающие сохранение объема плазмы и поддержание гемодинамической стабильности.


Переход к острым реакциям
Рассмотренные механизмы — от центральной команды до клеточной ауторегуляции и работы гормонов — формируют сложнейший каркас управления. В следующей главе мы рассмотрим, как эта управляющая программа реализуется на практике: как именно меняются объемы перекачиваемой крови, как реагирует артериальное давление на различные типы тренировок и с какими лимитирующими факторами сталкивается гемодинамика на пике физических возможностей.