В предыдущей главе были рассмотрены механизмы регуляции сердечно-сосудистой системы: центральная команда, рефлекторные влияния, местная ауторегуляция сосудов и гуморальные факторы. Однако регуляторные механизмы представляют собой лишь управляющий уровень. Для физиологии спорта не менее важно понять, к каким конкретным функциональным сдвигам они приводят в момент мышечной работы.

Острая реакция сердечно-сосудистой системы на нагрузку представляет собой быстрый переход от состояния покоя к состоянию повышенного транспорта кислорода. Сердце начинает работать с большей производительностью, сосудистое русло меняет распределение потока, ткани активнее извлекают кислород из крови, а артериальное давление перестраивается в соответствии с характером выполняемой работы. Все эти реакции развиваются как единый комплекс и направлены на то, чтобы энергетические потребности мышц удовлетворялись без нарушения системной гемодинамики.


4.1. Динамика центральной гемодинамики
Центральная гемодинамика (движение крови) при физической нагрузке описывается прежде всего тремя показателями:

• Частота сердечных сокращений (ЧСС) — количество ударов сердца в минуту.
• Минутный объем кровообращения (МОК), или сердечный выброс — общий объем крови, перекачиваемый сердцем за одну минуту. Он рассчитывается как произведение УО на ЧСС (МОК = УО × ЧСС). В покое этот показатель равен примерно 5 литрам в минуту.
• Ударный объем (УО) — количество крови, выбрасываемое каждым желудочком за одно сокращение. В состоянии покоя у среднестатистического человека он составляет 70–80 мл.

Чтобы точно понимать механику ударного объема, необходимо ввести два дополнительных термина. Объем крови, заполняющий желудочек перед самым сокращением (в конце диастолы), называется конечно-диастолическим объемом (КДО) и в покое составляет около 100–120 мл. После сокращения желудочек никогда не опорожняется полностью; оставшаяся в нем кровь образует конечный систолический объем (КСО), равный примерно 40–50 мл.

Таким образом, ударный объем — это разница между тем, что в сердце поступило, и тем, что в нем осталось: УО = КДО − КСО. В состоянии покоя у среднестатистического человека УО составляет 60–80 мл.

Именно совместное изменение этих показателей определяет, какое количество крови сердце может направить к работающим тканям. При интенсивной физической нагрузке ЧСС может возрастать в 3–4 раза (достигая 180–200 ударов в минуту и выше), а сердечный выброс у тренированных атлетов достигает колоссальных 20–40 литров в минуту.

Частота сердечных сокращений возрастает уже в первые секунды работы. На начальном этапе это связано главным образом со снижением парасимпатического влияния на синоатриальный узел, а затем все большее значение приобретает симпатическая активация. При динамической нагрузке умеренной и высокой интенсивности частота сердечных сокращений обычно увеличивается почти пропорционально росту мощности работы.

Ударный объем также возрастает, но его динамика имеет более сложный характер. Его увеличение обеспечивается усилением венозного возврата и более полным наполнением желудочков в диастолу. В этот момент срабатывает фундаментальное физиологическое правило: чем больше крови поступает в сердце во время расслабления, тем сильнее растягиваются мышечные волокна стенки желудочков, и тем с большей силой они затем сокращаются (этот принцип известен как закон сердца Франка–Старлинга).

Кроме того, окончания симпатической нервной системы выделяют в ткани сердца норадреналин, который напрямую повышает силу сокращения миокарда, независимо от степени его растяжения.

Эффективность этой насосной функции в клинической и спортивной практике оценивают с помощью показателя фракции выброса (ФВ). ФВ — это процент крови, который желудочек смог выбросить от своего первоначального объема наполнения (ФВ = УО / КДО × 100). У здорового человека в покое фракция выброса составляет около 60%. При интенсивной физической нагрузке, благодаря действию норадреналина, миокард сокращается намного мощнее, уменьшая конечный систолический объем (выжимая сердце «досуха»). В результате фракция выброса у элитных спортсменов на пике нагрузки может возрастать до 80–85%.

Таким образом, в основе роста ударного объема лежат два фактора: механическое растяжение камер притекающей кровью и стимулирующее влияние норадреналина, увеличивающего мощность сокращений.

У нетренированного человека ударный объем обычно возрастает в начале и на умеренных уровнях нагрузки, после чего часто достигает относительного плато. У хорошо тренированных спортсменов, особенно специализирующихся в видах спорта на выносливость, он может продолжать увеличиваться и на более высокой интенсивности. Это связано с большей емкостью левого желудочка, лучшей диастолической функцией и более выраженной способностью миокарда сохранять высокую эффективность работы при учащении ритма.

Минутный объем кровообращения представляет собой произведение частоты сердечных сокращений на ударный объем. Именно он отражает общую насосную производительность сердца. При переходе от покоя к интенсивной работе минутный объем кровообращения возрастает в несколько раз, причем на ранних этапах нагрузки его рост обеспечивается совместным увеличением обоих компонентов, а при высокой интенсивности — преимущественно дальнейшим учащением сердечного ритма.

Для спортивной физиологии принципиально важно, что рост минутного объема кровообращения не является самоцелью. Важна не только величина потока, создаваемого сердцем, но и то, насколько рационально этот поток распределяется между органами и насколько полно кислород, содержащийся в крови, используется периферическими тканями.


4.2. Перераспределение кровотока при мышечной работе
В покое кровоток между органами распределяется сравнительно стабильно и соответствует фоновым потребностям тканей. При физической нагрузке эта схема быстро перестраивается. Наиболее выраженно возрастает кровоснабжение работающих скелетных мышц, а также миокарда, тогда как кровоток во многих внутренних органах относительно уменьшается.

Такое перераспределение становится возможным благодаря сочетанию двух процессов. С одной стороны, в работающих мышцах под влиянием местных метаболических факторов развивается вазодилатация (расширение сосудов). С другой стороны, в сосудистых бассейнах органов, не имеющих в данный момент приоритетного значения для выполнения работы, усиливается симпатически обусловленная вазоконстрикция.

В результате большая часть возросшего минутного объема кровообращения направляется именно в те ткани, которые непосредственно обеспечивают мышечную деятельность. При этом особенно важно, что кровоснабжение увеличивается не равномерно по всей мускулатуре, а преимущественно в тех мышечных группах, которые реально включены в работу. Следовательно, сосудистая система действует как высокоизбирательный распределительный механизм.

Масштабы этого перераспределения поразительны. В состоянии покоя скелетные мышцы получают лишь 15–20% всего минутного объёма кровообращения, тогда как около 45–50% уходит на обеспечение печени и почек (главных метаболических и фильтрующих органов). Однако во время интенсивных тренировок на выносливость ситуация меняется кардинально. Обеспечение внутренних органов и почечный кровоток резко сокращаются под действием симпатической нервной системы, а к работающим мышцам может направляться свыше 80% колоссально возросшего сердечного выброса.

Наряду с мышечной работой, мощнейшим фактором перераспределения крови является терморегуляция. При повышении температуры тела сосудистая система перенаправляет значительную часть плазмы к сосудам кожи для эффективного рассеивания тепла в окружающую среду. Именно конкуренция за кровоток между работающими мышцами, кожей и внутренними органами определяет пределы работоспособности спортсмена в жарких условиях.

Особое место занимает увеличение коронарного кровотока. Сердце при физической нагрузке само становится одним из наиболее активно работающих органов и, следовательно, нуждается в большем поступлении кислорода. Поэтому рост сердечного выброса должен сопровождаться соответствующим усилением кровоснабжения самого миокарда.

Следует подчеркнуть, что перераспределение кровотока является не второстепенным, а центральным элементом острой адаптации. Даже очень высокий сердечный выброс не обеспечил бы работоспособность, если бы сосудистая система не была способна направить кровь преимущественно к активным мышцам и одновременно поддерживать достаточное системное давление.


4.3. Экстракция кислорода тканями и артериовенозная разность
Обеспечение организма кислородом зависит не только от того, сколько крови поступает к тканям, но и от того, какую долю кислорода ткани способны извлечь из этой крови. Этот процесс характеризуется артериовенозной разностью по кислороду, то есть разницей между содержанием кислорода в артериальной и венозной крови.

В спортивной физиологии эта взаимосвязь описывается фундаментальным уравнением Фика:

VO₂ = МОК \ (a-v)O₂
Где VO₂ — это общее потребление кислорода организмом, МОК — минутный объем кровообращения, а (a-v)O₂ — артериовенозная разность.

В состоянии покоя ткани используют лишь часть кислорода, переносимого гемоглобином. Во время физической нагрузки ситуация меняется. Работающие мышцы начинают извлекать из крови значительно больше кислорода, вследствие чего содержание кислорода в венозной крови снижается, а артериовенозная разность возрастает.

Это имеет принципиальное значение для понимания спортивной работоспособности. Одна и та же порция крови при нагрузке начинает переносить к тканям и фактически отдавать им больше кислорода, чем в покое. Следовательно, повышение аэробной производительности определяется не только усилением работы сердца, но и ростом эффективности периферического использования кислорода.

Увеличение артериовенозной разности связано с несколькими факторами. Во-первых, благодаря расширению терминальных артериол резко возрастает скорость кровотока и плотность эритроцитов во всей капиллярной сети активной мышцы. Существенное повышение кровотока в капиллярах при нагрузке многократно увеличивает эффективную площадь газообмена.

Во-вторых, усиливается диффузионный градиент между кровью и мышечными клетками, так как митохондрии интенсивно потребляют кислород.

В-третьих, изменения внутренней среды работающей мышцы: повышение температуры, а также увеличение содержания углекислого газа и накопление ионов водорода (эффект Бора) — снижают сродство гемоглобина к кислороду, значительно облегчая его отдачу тканям.

С практической точки зрения это означает, что высокий уровень выносливости определяется взаимодействием центральных и периферических факторов. Сердце должно доставить достаточное количество крови, но мышцы должны быть способны эффективно извлечь и использовать доставленный кислород. Именно поэтому кардиореспираторная работоспособность не сводится только к величине сердечного выброса.


4.4. Артериальное давление при разных типах нагрузки
Артериальное давление (АД) — это гидродинамическое давление, которое кровь оказывает на стенки артерий. Традиционно оно выражается двумя показателями:

• Систолическое артериальное давление (САД) — это максимальное (верхнее) значение, возникающее в артерии во время систолы желудочков. Когда миокард с огромной силой выталкивает порцию крови, сосудистая стенка растягивается, испытывая пиковое напряжение.
• Диастолическое артериальное давление (ДАД) — это минимальное (нижнее) значение, которое регистрируется в артериях во время фазы расслабления и наполнения сердца (диастолы). Оно поддерживается исключительно за счёт упругости сосудистой стенки и тонуса самих артерий.

В спортивной физиологии также используется показатель среднего артериального давления (СрАД). Это усредненная сила, которая обеспечивает непрерывный ток крови по сосудам к органам. Поскольку в нормальном сердечном цикле диастола длится примерно в два раза дольше систолы, СрАД не является простой математической серединой, а рассчитывается по формуле:
СрАД = ДАД + 1/3 (САД − ДАД).
Например, при нормальном давлении покоя 120/80 мм рт. ст. среднее давление составит примерно 93 мм рт. ст.

Реакция артериального давления на физическую работу зависит от характера мышечной деятельности. При динамической, преимущественно аэробной, нагрузке систолическое давление обычно возрастает, тогда как диастолическое меняется мало или может слегка снижаться. Это связано с тем, что сердечный выброс увеличивается, но одновременно значительная часть артериол в работающих мышцах расширяется, снижая общее периферическое сопротивление.

Такая гемодинамическая модель характерна для бега, плавания, велоэргометрии, гребли и других видов циклической нагрузки. Сердце в этих условиях функционирует прежде всего как насос большого потока. Его задача заключается в том, чтобы длительно поддерживать высокий объем кровообращения при относительно умеренном сопротивлении сосудистого русла.

Иная картина наблюдается при статической и силовой работе. Сокращающиеся мышцы механически сдавливают внутримышечные сосуды, что затрудняет кровоток. Одновременно выраженная симпатическая активация способствует вазоконстрикции в других сосудистых бассейнах. В результате сопротивление кровотоку возрастает, и артериальное давление может подниматься очень значительно.

Особое место занимает феномен Вальсальвы, часто возникающий при натуживании во время подъема больших отягощений. При закрытой голосовой щели и напряжении дыхательной мускулатуры повышается внутригрудное давление, что затрудняет приток венозной крови к сердцу. Это вызывает сложную последовательность изменений: временное уменьшение венозного возврата, снижение наполнения желудочков, колебания ударного объема и резкие сдвиги артериального давления.

Для спортивной физиологии важно различать эти два принципиально разных гемодинамических режима. Циклическая работа предъявляет к сердцу требование длительно поддерживать высокий поток крови. Силовая работа, напротив, связана с кратковременными, но очень высокими подъемами давления и выраженным механическим сопротивлением кровотоку внутри работающих мышц.


4.5. Кардиоваскулярный дрейф
При длительной равномерной нагрузке субмаксимальной интенсивности сердечно-сосудистая система может демонстрировать характерный феномен, называемый кардиоваскулярным дрейфом. Его сущность состоит в том, что при неизменной внешней мощности работы частота сердечных сокращений постепенно увеличивается, тогда как ударный объем имеет тенденцию к снижению.

На первый взгляд такое изменение кажется парадоксальным, поскольку внешняя нагрузка остается прежней. Однако по мере продолжения работы несколько уменьшается венозный возврат, ухудшается наполнение желудочков и снижается объем крови, выбрасываемый сердцем за одно сокращение. Для того чтобы сохранить необходимый минутный объем кровообращения, организм компенсаторно учащает сердечный ритм.

В развитии этого феномена важную роль играют потери жидкости, постепенное уменьшение объема плазмы и изменение условий периферического кровообращения (перераспределение крови в сосуды кожи для терморегуляции). Сердце оказывается вынуждено поддерживать требуемый кровоток за счет большего количества сокращений при меньшем ударном объеме.

Практическое значение кардиоваскулярного дрейфа заключается в том, что одинаковая внешняя мощность нагрузки не всегда соответствует одинаковому внутреннему физиологическому напряжению. По мере удлинения работы организм может переходить в более напряженный режим даже без увеличения скорости, темпа или мощности. Поэтому при длительных тренировках необходимо учитывать не только внешние показатели работы, но и изменение сердечно-сосудистого ответа во времени.


Переход к адаптациям
Таким образом, острые реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку включают несколько взаимосвязанных компонентов: рост сердечного выброса, перераспределение кровотока, усиление экстракции кислорода тканями, специфические сдвиги артериального давления и постепенное развитие кардиоваскулярного дрейфа при продолжительной работе.

Следующий логический шаг — рассмотреть, какие долговременные адаптации формируются при многократном повторении этих острых реакций. Именно на этом уровне возникает феномен спортивного сердца, изменяются функциональные резервы миокарда и перестраивается периферическое сосудистое русло.