В первом приближении все мышечные волокна одинаковы но, в нюансах, между ними довольно много отличий, которые влияют на их свойства.

Разнообразие затрагивает практически любые функциональные параметры волокон. Но все эти параметры так подстраиваются друг под друга, что формируют только несколько основных (устойчивых) типов волокон. То есть, существует некий ключевой признак, под соответствие которому подстраиваются все остальные параметры.

Сегодня общепринята и практически удобна классификация по 2 таким признакам – скорости сокращения и окислительному потенциалу (активности митохондрий). Эти признаки связаны, но могут развиваться независимо.

Также существует и генетическая классификация, она сейчас самая точная, но в спортивной практике она не особенно применима, поэтому сейчас мы ее рассматривать не будем. И также не будем рассматривать нюансы связанные с особенностями волокон некоторых специфических мышц, таких как глазодвигательные или жевательные. А остановимся на двух базовых классификациях, которые совершенно справедливы и точны для всех мышц, которые мы используем для передвижения.

По скорости сокращения мышечные волокна делят на 4 типа:

Медленные, обозначаются как тип I
3 класса быстрых, обозначаются как тип II

• IIA – умеренно быстрые
• IIX – быстрые
• IIB – самые быстрые

У человека IIB не экспрессируются, они характерны в основном для самых мелких животных.
(Из крупных млекопитающих редким известным исключением, обладающим волокнами 2b, являются свиньи)

Эта классификация основана на миозиновой АТФазе.
В волокнах с высокой АТФ-азной активностью расщепление АТФ на миозине происходит быстрее, сам «гребок» (рабочий ход) также совершается с большей скоростью, чем в медленных волокнах. За счёт этого быстрые волокна сокращаются резче и мощнее.

Соответственно, высокая АТФ-азная активность миозина свойственна быстрым мышечным волокнам (БМВ), более низкая АТФ-азная активность – медленным мышечным волокнам (ММВ).

Говоря о скорости, мы подразумеваем и силу, поскольку между ними существует прямая взаимосвязь – чем больше мостиков в единицу времени работает, тем большая сила развивается. Но быстрые волокна сильнее не только в этом смысле.

Пиковая, максимальная мощность (тетануса) также возрастает от медленных волокон к быстрым. В лабораторных условиях, при изучении отдельно взятых волокон, такая разница составляет до 10 раз. IIа быстрее I в 5 раз, IIb быстрее IIа еще вдвое.

У БМВ характерна и более высокая скорость проведения импульса.

Переход по скорости от медленных волокон к быстрым у человека, при этом довольно плавный, максимальная скорость укорочения между волокнами типов I и IIх разнится всего в 3-4 раза. То есть, ММВ дают вклад даже в беге на 100 м.

У других животных не обязательно так, одни и те же типы различаются по скорости у разных видов. Как правило, чем меньше животное, тем выше скорость. ММВ человека медленнее ММВ кошки (гены миозина похожи и называются одинаково, но всё же несколько отличаются).

Эволюционно так и должно быть. Габариты наземных млекопитающих могут различаться на 6 порядков (от 5 гр до 5 тонн), но скорость от этого зависеть не должна, иначе съедят.

Морфологически разница в скорости сокращения, обусловлена множеством изменений по всей цепочке нейромышечного сопряжения: В быстрых волокнах больше выброс ацетилхолина, большая плотность рецепторов к нему, большая плотность потенциал-зависимых натриевых каналов в постсинаптических складках, выше плотность DHPR, больше их связей с RyR, выше одиночный выброс Са²⁺ и т.д.

Кальциевые насосы SERCA также лучше развиты в БМВ и Са²⁺ быстрее откачивается из саркоплазмы, благодаря чему БМВ быстрее расслабляются. Таким образом, БМВ способны генерировать более быстрые и мощные, но сравнительно кратковременные сократительные ответы.

Соотношение быстрых и медленных волокон для каждого человека индивидуально и определяется тем, с какими мотонейронами они связаны.
И эти индивидуальные особенности оказывают существенное влияние на определение возможной спортивной специализации. В скоростных, взрывных видах спорта без быстрых мышц будет довольно сложно.

Экспериментально, например искусственными непрерывными нагрузками, фенотип мышечных волокон, на условные 10-20%, сдвигать можно.
На смену типа влияют:

• характер нервной активности (тип иннервации);
• механическая нагрузка (суммарное время под напряжением);
• разные факторы циркуляции крови, особенно некоторые гормоны (Т3 и Т4, андрогены, глюкокортикоиды).

Говоря о смене фенотипа волокон, нужно понимать, что как и в любой живой системе тип миозиновой АТФ-азы меняется на везде и сразу, а постепенно. Поэтому, конечно же, всегда существуют гибридные волокна, с одновременно разными типами миозина.

Вторая классификация, по окислительному потенциалу, отражает объем и активность митохондрий. А следовательно, аэробные возможности волокон – их окислительный потенциал.

Её проводят окрашивая срез мышечных волокон по активности ферментов митохондрий (например, сукцинатдегидрогеназы или цитохром-с-оксидазы).

Волокна, в которых активность митохондрий высокая, называются окислительными (оксидативными, ОМВ). Они обеспечивают основное аэробное энергообеспечение. Чем больше в мышце окислительных волокон – тем большей аэробной выносливостью она обладает.

Волокна, в которых активность митохондрий низкая, называются гликолитическими (ГМВ). Так как в них основной механизм энергообеспечения – гликолиз. Поэтому, ГМВ быстро накапливают метаболиты утомления и выключаются, мышцы с их преобладанием обладают низкой выносливостью.

Волокна смешанного типа, умеренно выносливые, принято называть промежуточными.

В отличие от типа миозина, где можно однозначно зафиксировать к какому типу относится волокно, с активностью ферментов всё гораздо более условно. Больше активность – более окислительное, меньше – менее окислительное.
Поэтому в профессиональной науке к это признаку относятся весьма аккуратно.

Работа митохондрий, в свою очередь, зависит от наличия кислорода, поэтому в ОМВ много миоглобина, белка, который увеличивает скорость поступления кислорода в волокна и формирует его внутримышечные запасы. Благодаря значительному содержанию миоглобина, окислительные волокна окрашены в тёмно-красный цвет. Поэтому их и называют красными мышечными волокнами.
Самое темное мясо бывает у дельфинов и китов, как раз из-за наибольшей концентрации миоглобина, им для плавания нужно запасать много кислорода.

В ГМВ миоглобина наоборот, мало – они белого цвета.

Поступление кислорода, в свою очередь, зависит от снабжения мышц кровью, поэтому в ОМВ наиболее развита сосудистая сеть. Волокна этого типа окружены многочисленными капиллярами. На снимке, с окрашиванием капилляров, видно, что у ОМВ они присутствую в значительно большем количестве, чем у ГМВ.

В отличии от скорости сокращения, окислительный потенциал (насыщенность митохондриями), меняется в более широком диапазоне и сравнительно легко.
Митохондрии как размножаются, так и гибнут, в зависимости от окружающих условий.

Оптимальные условия для их развития складываются при регулярной умеренной работе.
Регулярно работают, в соответствии с принципом рекрутирования низкопороговые медленные мышечные волокна. А реже всего работают высокопороговые, быстрые мышечные волокна.

То есть, в основном, ОМВ соответствуют ММВ, а ГМВ – БМВ. Но приравнивать эти классификации совершенно не верно – скорость и окислительный потенциал управляются совершенно разными сигнальными путями. Это коррелирующие, но не равные параметры.

Практически полное отсутствие ОМВ можно наблюдать после длительной иммобилизации у лежачих больных. Или, например, у космонавтов. И наоборот, крайне высокая доля ОМВ среди умеренно быстрых и даже быстрых мышечных волокон характерна для спортсменов, специализирующихся на длинных дистанциях, требующих высокой аэробной выносливости.

Сделать же все волокна окислительными на практике не получается, есть ряд ограничений. Как минимум, не получается достаточно регулярно нагружать самые высокопороговые двигательные единицы, потому что для их активации нужны слишком сильные нервные импульсы, к столь частому повторению которых нервная система не приспособлена.

А ещё, важны не только наличие митохондрий и их капиллярное обеспечение, но и разные другие обеспечивающие стабильность работы морфологические перестройки.

Например, ММВ, постоянно находящиеся в работе (а ММВ практические всегда – окислительные), характеризуются также более широкими Z-дисками (благодаря чему их всегда легко отличить на снимках), большим количеством соединительных филаментов десмина, более длинными формами белка титина и т.д.

Также, окислительные волокна, как правило, меньше гликолитических и сложнее поддаются гипертрофии (увеличению в объеме).

В общем, смещать окислительный фенотип волокон можно, но также в ограниченных пределах. Поэтому здесь генетика тоже крайне важна. Она либо даёт преимущества, либо мешает.

Например, бегуны на средние и длинные дистанции стабильно имеют большую долю медленных волокон, которые наиболее легко становятся окислительными. У элитных стайеров доля ММВ стабильно выше 70%.

Итого, есть две классификации, они сильно коррелируют, но их нельзя приравнивать. В норме, ММВ – окислительные, БМВ – гликолитические, промежуточные варианты соответствующего переходного типа. Фактически же, при соответствующих тренировках, Окислительными могут стать и волокна 2а. А быстрые 2х – умеренно окислительными.

Ограничение на смещение фенотипов волокон и их базовый тип закладывается генетически.
Ключевую роль в этом играет связь с тем или иным мотонейроном, что определяет и силу импульсации и частоту рекрутирования.

В процессе жизни мышечные волокна адаптируют свою внутреннюю структуру (количество митохондрии, размер и буферная способность саркоплазматического ретикулума, плотность z-дисков и др.), свое внеклеточное окружение (например, плотность капилляров) и свои размеры, для того, чтобы лучше справляться со своей метаболической активностью.

Но не смотря на большое разнообразие меняющихся параметров, все они выстраиваются всего в несколько стандартных типов волокон.