Мотонейрон вызывает сокращение мышечных волокон через специализированные контакты, нейромышечные синапсы.
Зная их устройство вы будете понимать логику всех химических синапсов вообще, принцип их работы одинаковый. Почти все синапсы у человека и млекопитающих - химические.

Подходя к мышечному волокну мотонейрон теряет миелиновую оболочку и обычно обильно ветвится. Так, что один аксон мотонейрона может контактировать одновременно с десятками или даже тысячами волокон.

Терминали аксона заходят в углубления на поверхности миосимпласта, распускаясь целым соцветием отростков, но на схемах, для простоты, они отображаются одним. Сверху, каждое место контакта вновь покрывается миелином. Площадь синапса варьируется пропорционально размеру волокна.

В терминалях аксона находится большое количество пузырьков с нейромедиатором (от лат. mediātor — посредник). Веществом, через которое передается импульс от нервной клетки к мышечной ткани. Для нейромышечной передачи всегда используется один нейромедиатор – ацетилхолин (АцХ). Это главный медиатор периферической нервной системы.

Мембрана со стороны аксона называется пресинаптическая мембрана.

На мышечном волокне, в месте контакта с терминалью базальная мембрана прерывается. Сарколемма же везде целостна, но образует большой прогиб, в который погружается терминаль. В нем есть множество складок, увеличивающих контактную поверхность.
Эта поверхность на сарколемме – постсинаптическая мембрана.
Она усеяна, чувствительными к ацетилхолину участками, состоящими из ионных каналов и рецепторов. Когда ацетилхолин связывается с рецепторами – ионные каналы открываются, приводя к потенциалу действия уже на сарколемме волокна.

Также постсинаптическая мембрана содержит ацетилхолинэстеразу (АцХЭ) – фермент разрушающий ацетилхолин для закрытия каналов и расслабления мышц.

Пространство, которое располагается между пре- и постсинаптическими мембранами – это синаптическая щель. Она заполнена синаптической жидкостью, своим составом напоминающей плазму крови.

Большое количество митохондрий вокруг говорит о высокой метаболической активности синапсов.

Передачу сигнала на сокращение через нейро-мышечный синапс можно описать в 7 шагов:
1. По аксону до пресинаптической мембраны поступает потенциал действия.
2. Потенциал действия деполяризует мембрану нервного окончания, вследствие чего открываются Са²⁺-каналы, и в терминаль из внеклеточной среды входит Са²⁺.
3. Насыщение кальцием вызывает слияние пузырьков, содержащих ацетилхолин с пресинаптической мембраной и высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель.
4. Ацетилхолин, достигая постсинаптической мембраны, связывается с рецепторами ацетилхолина, которые содержат натриевые каналы.
5. Эти натриевые каналы открываются по принципу ключ-замок. Рецептор – замок. Медиатор – ключ.
6. Ионы натрия входят в сарколемму, и это делает ее мембранный потенциал (его также называют – потенциал концевой пластинки) менее отрицательным.
7. Если потенциал концевой пластинки достигает порогового значения, то на сарколемме генерируется уже свой потенциал действия. Который распространяется по всему миосимпласту и приводит к его сокращению.

После возникновения потенциала действия ионные каналы быстро закрываются, и остаются заблокированными, пока связанный с рецепторами ацетилхолин не будет разрушен ацетилхолинэстеразой концевой пластинки.
При этом, ацетилхолинэстераза присутствует всегда и она очень активна. Половину ацетилхолина она уничтожает еще до того, как он достигнет рецепторов.

Это разрушение сопровождается восстановлением потенциала покоя постсинаптической мембраны, и возможностью повторного возбуждения волокна.
Без такой временной блокировки (периода рефрактерности) сигнал длился бы инертно, бесконтрольно. И у нас не было бы возможности точного контроля движений.

Если мотонейрон продолжает передавать сигналы на сокращение и АцХ продолжает поступать, то на сарколемме образуется новый потенциал действия, приводящий к повторному напряжению мышечного волокна.

Если же иннервация прекращается, то ацетилхолин перестает высвобождаться, а оставшийся в синаптической щели ацетилхолин разрушается.

Таким образом при импульсе ниже определенного порога потенциал действия на волокне не возникнет вообще. Если же порог преодолен – потенциал возникает всегда условно одной величины и после этого мембрана кратковременно теряет проницаемость.

Этот принцип сокращения называется «все или ничего». Одиночное сокращение мышечного волокна происходит либо полноценно, со стандартной силой, либо не происходит вообще.

Это не значит что от одного потенциала действия волокно сокращается максимально. Для полного сокращения нужна суммация нескольких последовательных потенциалов. Но одиночный выброс кальция и провоцируемое им сокращение мышечного волокна всегда одинаковы.
Амплитуда мышечного сокращения не зависит от силы раздражителя.

Время проведения возбуждения через нейромышечный синапс составляет около ~0,5мс и называется синаптической задержкой. Складывается оно в основном из времени необходимого для освобождения ацетилхолина, для его диффузии между мембранами и для взаимодействия ацетилхолина с рецептором концевой пластинки.

Запасов ацетилхолина в нейромышечных синапсах достаточно для проведения десятка тысяч импульсов. И эти запасы непрерывно восполняются. В этом смысле, синапс – довольно надежный механизм.

Кроме того, он высоконадежен и потому, что и количество рецепторов ацетилхолина, и амплитуда постсинаптического потенциала значительно выше необходимых, для возбуждения мышечного волокна.

Но и здесь работа может нарушаться. Например, при длительной импульсации мотонейрона, при продолжительной мышечной работе, могут возникать проблемы с выбросом ацетилхолина из-за снижения его концентрации, или из-за того, что он не успевает занимать нужное для освобождения положение на мембране, или из-за повышения мембранного потенциала терминалей, причины могут быть разные, но все они приводят к нарушению синоптической передачи, называемому – пресинаптический нейромышечный блок.

При частичном блоке волокна отвечают возбуждением только на часть импульсов. При полном блоке – импульсы не проходят вообще.
Аналогичным образом, уже по своим причинам, на концевой пластинке может возникать постсинаптический нейромышечный блок.

Все виды синаптической блокировки являются возможными причинами снижения сократительной способности мышц.

Нарушение синаптической проводимости также может быть следствием воздействия некоторых ядов и лекарств. Которые могут частично нарушать или полностью блокировать нейромышечную передачу

Классический пример блокировки синапсов – связан с действием яда курАре, который широко использовали южноамериканские индейцы. При попадании в кровь этот яд вытесняет АцХ из рецепторов постсинаптической мембраны, таким образом блокируя их. Соответственно, блокируя и саму возможность напряжения мышц.

Поэтому же пути действуют некоторые современные релаксанты.

Курарин – пример антагониста. Вещества, мешающего нейромедиаторам.
Ещё есть агонисты – молекулы, похожие на нейромедиаторы и имеющие тот же механизм действия. При этом, они могут плохо разрушаться ацетилхолинэстеразой, «залипая» в рецепторе надолго.

Например, никотин. Он похож на ацетилхолин, и в больших дозах, залипая в рецепторах может даже спровоцировать мышечные судороги.

В медицине агонисты используют для повышения нервной проводимости.

Мышечные волокна млекопитающих имеют моносинаптическую иннервацию: нервно-мышечный синапс только один, располагается преимущественно ближе к центру волокна.

Исключение для человека - экстраокулярные мышцы глаз, в которых аксон мотонейрона имеет множество синоптических контактов с мембраной МВ. Такой тип свойственен беспозвоночным, а у млекопитающих почти не встречается.

При такой иннервации мышечные волокна сокращаются не по закону «все или ничего», а пропорционально величине деполяризации. То есть любой потенциал действия приводит к выбросу кальция, но этот выброс на разные потенциал - разный.

Еще отметим здесь и то, что мотонейроны, как и большинство нейронов вообще, отправляют только возбуждающие сигналы. Но есть и такие нейроны, которые дают тормозящие сигналы, препятствуя образованию потенциала действия. Например некоторые вставочные нейроны (интернейроны). Причём, иип действия зависит не от строения нейрона, а только от нейромедиатора, который содержит в себе синапс нейрона.