Традиционно, основной причиной вызванного утомлением снижения силы и скорости сокращения мышц, считался ацидоз (закисление).

Закисление мышц (метаболический ацидоз) – повышение уровня кислотности, вызванное повышение концентрации Н⁺. Следствием которого, среди прочего, является мышечное утомление.

Но современные исследования показывают, что ацидоз (снижение рН) сам по себе объясняет лишь часть падения производительности, а основной вклад дают другие продукты метаболизма, которые образуются параллельно с Н⁺.

И только они вместе дают то утомление и те нарушения, которые раньше приписывались исключительно ацидозу.

Ключевые метаболиты утомления:

• Pi накапливается в результате распада АТФ и КрФ.
• H⁺ накапливается в результате гидролиза АТФ и АнГ.
• АФК (активные формы кислорода, ROS) – преимущественно в митохондриях при их перегрузке.
• АДФ и АМФ в высоких концентрациях появляющихся при сильном дефиците АТФ.

Уровень кислотности (концентрации, активности Н⁺) измеряется показателем рН (вес водорода, водородный показатель), чем выше кислотность, тем этот показатель ниже. Нейтральный рН равен ~7,4 в крови (в мышцах ~7,0, это более кислая среда), а уровень 6.5 – это уже сильное закисление.

При мышечной работе источником Н+, приводящем к закислению, являются реакции немитохондриального гидролиза АТФ и анаэробного гликолиза. 

Но причиной закисления является не высвобождение Н⁺ само по себе, а дисбаланс между скоростью их высвобождения и скоростью нейтрализации Н⁺. Это происходит только при интенсивном гликолизе, когда Н⁺ производятся быстрее, чем могут поглощаться митохондриями.

Образующиеся Н⁺ либо используются при создании АТФ в митохондриях, либо при трансформации пирувата в лактат, либо временно нейтрализуются буферами, либо выводятся в кровь разными переносчиками.

Два главных переносчика Н+ — лактатный (МСТ) и натриевый (NHE, Na⁺/H⁺ Exchanger).

• NHE выводит Н⁺, в обмен на закачку Na (антипортер).
• А лактатный выводит Н⁺ одновременно с лактатом (симпоретр).

И эти системы переносчиков (транспортеров) довольно хорошо развиваются при тренировках, особенно при анаэробных.

Главные буферы волокон — это их белки, а также карнозин.
Емкость белков в основном определяется их концентрацией (которая может расти при гипертрофии), а не улучшением самого буферного механизма.

Карнозин же можно напрямую повышать через добавки β-аланина, что делает его более "удобным" инструментом для спортсменов.

Главные буферные крови — гемоглобин и бикарбонат.
Обе системы развиваются тренировками, но бикарбонат можно повышать также и при помощи БАДов (натрия бикарбонат).

Бикарбонат, кроме того, проникает и в мышечные волокна, повышая их буферную емкость тоже. И все это создает лучшие условия для работы МСТ-транспортера, способствуя более активному выводу Н+ и лактата из мышц.

Понимание природы ацидоза важно для понимания общего пути развития метаболического утомления. Процессы накопления всех метаболитов идут параллельно и хорошо коррелируют. Однако, лактат и рН легко замерить, а другие параметры — нет.

Поэтому, оценку метаболического утомления принято проводить по рН или лактату, и это нормально.

Но стоит понимать, что в некоторых исключительных случаях, такая оценка может быть некорректной. Например, при болезни Мак-Ардла не расщепляется гликоген, а значит и не растет лактат. Но остальные метаболиты накапливаются и приводят к выраженному утомлению.

Теперь о том, как именно эти метаболиты приводят к утомлению.

1. Фосфат (Ф_н,неорганический фосфат, фосфатные ионы) — важнейший фактор утомления, сильнее всего влияющий на пиковую силу.
Фосфат, в том числе:

• Нарушает "гребок" миозина, снижая его эффективность и тем самым снижая силу. ​
• Связывает Ca²⁺ — проникает в саркоплазматический ретикулум и образует нерастворимый осадок с Ca²⁺, что блокирует выпуск кальция и нарушает сокращение мышцы.​
• Подавляет гидролиз АТФ.

2. Ацидоз (H⁺).

• Связывается с миозином и меняя его форму нарушает механику гребка (или в физиологических условиях этого не происходит?)
• Влияет на саркоплазматический ретикулум, снижая и выброс, и обратный захват Ca²⁺
• Вытесняет Са²⁺ с тропонина (усложняя разблокировку актина). В результате, для того же сокращения требуется больше кальция.

Вместе, H⁺ и Ф усиливают эффект друг друга, приводя к еще большему снижению работоспособности, чем могла бы дать сумма этих двух факторов сама по себе. ​

3. Активные формы кислорода (АФК, ROS), также известные как свободные радикалы:

• Повреждают миофиламенты и энергетические ферменты. ​
• Окисляют рецепторы рецепторы саркоплазматического ретикулума, что блокирует выброс Ca²⁺, либо наоборот, приводит к его неконтролируемому выбросу, что также приводит к уменьшению силы.
• Замедляют электронотранспортную цепь, снижая синтез АТФ.​

4. АДФ

• Конкурируют с АТФ за миозин (снижая максимальную скорость сокращения).
• Ингибируют SERCA, приводя к повышенному уровню Ca²⁺ (кальциевый-стресс).

На фоне накопления метаболитов утомления (↑ Pi, ↓ ATP, ↑ Mg²⁺, ↑ H⁺, ↑ ADP) нарушается работа саркоплазматической сети и кальциевый гомеостаз.

Важным следствием этого становится замедление расслабления мышечных волокон, влекущее за собой снижение скорости сокращения, падение пиковой силы и общей производительности.

Кроме того, утомление нарушение вызывает и долговременные структурные изменения в обработке Ca²⁺ в саркоплазматическом ретикулуме и/или миофибриллярных белках, которые могут влиять на скорость релаксации.

Всё это в сумме, особенно учитывая синергетические эффекты, и приводит к падению работоспособности. Важно понимать, что любое утомление — это не линейная сумма всех эффектов, а комплексное взаимодействие факторов.

При экстремально высоком и длительном закислении (накоплении метаболитов), начинают происходить и существенные повреждения.
В том числе гибель митохондрий, повреждения саркоплазматического ретикулума, деградация мышечных белков (через разрушение Z-дисков распадаются миофибриллы), активация апоптоза (самоуничтожения клетки) и прочие нарушения, вплоть до некроза мышечных волокон.

С другой стороны, умеренное или кратковременное закисление (накопление метаболитов), - это полезный стимул для адаптаций.

1. Это стимул для размножения и развития митохондрий, роста капиллярной сети и в целом — окислительных возможностей мышечных волокон.
2. На фоне АФК происходит развивается антиоксидантная система.
3. Развиваются буферные системы, захват глюкозы, работа ферментов и прочее.
4. Метаболический ацидоз является и минорным фактором мышечной гипертрофии.

Главный практический вывод для тренировок заключается в том, что умеренные нагрузки полезны и даже необходимы. А длительное нахождение в состоянии сильного закисления, наоборот, наносит организму вред.

Работать нужно не до изнеможения, а правильными интервалами.

И поскольку здесь для восстановления важна скорость выведения и “утилизации” избытков ионов водорода — лучше активный отдых. Аэробная нагрузка, в т.ч. через другие группы мышц, которые для своей работы будут захватывать Н⁺ и лактат, тем самым нормализуя рН крови.

На скорость устранения Н⁺ влияют:

• Интенсивность (мышечного) кровотока (Н⁺ выводится при дыхании легкими).
• Емкость буферных систем крови.
• Скорость потребления печенью и мышцами.
• Характер восстановления (активный или пассивный отдых).
• Концентрация Н⁺ в крови.
• Скорость перехода Н⁺ из мышц в кровь.
• Потение (может выводиться с потом, незначительная часть 1-2%).