Традиционно, основной причиной вызванного утомлением снижения силы и скорости сокращения мышц, считался ацидоз (“закисление”, снижение уровня pH).

Закисление мышц (метаболический ацидоз) – повышение уровня кислотности, вызванное повышением концентрации Н⁺. Следствием которого, среди прочего, является мышечное утомление.

Но современные исследования показывают, что ацидоз сам по себе объясняет лишь часть снижения работоспособности: важнейшую роль играют и другие продукты метаболизма, которые образуются параллельно с Н+.

И только они вместе дают то утомление и те нарушения, которые раньше приписывались исключительно ацидозу.

Ключевые метаболиты утомления:

• Pi накапливается в результате распада АТФ и КрФ.
• H⁺ накапливается в результате гидролиза АТФ и АнГ.
• АФК (активные формы кислорода, ROS) – имеют несколько источников, и накапливаются, если антиоксидантная система не успевает их обезвреживать.
• АДФ и АМФ в высоких концентрациях накапливаются при активном гидролизе (дефиците) АТФ.

Уровень кислотности (концентрации, активности Н⁺) измеряется показателем рН (вес водорода, водородный показатель), чем выше кислотность, тем этот показатель ниже.

Нормальный рН крови равен ~7,4, а мышц ~7,0 (более кислая среда). При тяжелой работе рН внутри мышцы может падать до 6,5 — и это показатель сильнейшего закисления. При этом рН крови редко опускается ниже 7,1.

При мышечной работе источником Н+, приводящем к закислению, являются реакции немитохондриального гидролиза АТФ и анаэробного гликолиза.

Но причиной закисления является не высвобождение Н⁺ само по себе, а дисбаланс между скоростью их высвобождения и скоростью нейтрализации Н⁺. Это происходит только при интенсивном гликолизе, когда Н⁺ производятся быстрее, чем могут поглощаться митохондриями.

Образующиеся Н⁺ либо используются при создании АТФ в митохондриях, либо при трансформации пирувата в лактат, либо временно нейтрализуются буферами, либо выводятся в кровь разными переносчиками.

Два главных переносчика (мембранные белки-транспортеры) Н+ — лактатный (МСТ) и натриевый (NHE, Na⁺/H⁺ Exchanger).

NHE выводит Н⁺, в обмен на закачку Na (антипортер).
А лактатный выводит Н⁺ одновременно с лактатом (симпортер).

Вместе, лактат и Н+ могут образовывать молочную кислоту. Но в физиологических условиях (при нормальном уровне рН в организме человека) она не может существовать и распадается (диссоциирует) практически в момент формирования.

И эти системы переносчиков (транспортеров) довольно хорошо развиваются (растет их количество) при тренировках, особенно при анаэробных.

Главные буферы волокон — это их белки, а также карнозин.
Емкость белков в основном определяется их концентрацией (которая может расти при гипертрофии), а не улучшением самого буферного механизма.

Карнозин же можно напрямую повышать через добавки β-аланина (β-цитруллина), что делает его более "удобным" инструментом для спортсменов.

Главные буферы крови — гемоглобин и бикарбонат.
Также, удерживая уровень рН в крови от резкого падения, они поддерживают разницу кислотности между кровью и мышцей. Это создает лучшие условия для работы МСТ-транспортера, способствуя более активному выводу Н+ и лактата из мышечных волокон

Обе системы развиваются тренировками, но бикарбонат можно повышать также и при помощи БАДов (натрия бикарбонат).

Понимание природы ацидоза важно для понимания общего пути развития метаболического утомления. Процессы накопления всех метаболитов идут параллельно и хорошо коррелируют. Однако, лактат и рН легко замерить, а другие параметры — нет.

Поэтому, оценку метаболического утомления принято проводить по рН или лактату, и это нормально.

Но стоит понимать, что в некоторых исключительных случаях, такая оценка может быть некорректной. Например, при болезни Мак-Ардла не расщепляется гликоген, а значит и практически не растет лактат. Но остальные метаболиты накапливаются и приводят к выраженному утомлению.

Теперь о том, как именно эти метаболиты приводят к утомлению.

1. Фосфат (неорганический фосфат, фосфатные ионы) — важнейший фактор утомления, сильнее всего влияющий на пиковую силу.

Фосфат, в том числе:

• Нарушает "гребок" миозина, снижая его эффективность и тем самым снижая силу. ​pmc.ncbi.nlm.nih+1​
• Связывает Ca²⁺ — проникает в саркоплазматический ретикулум и образует нерастворимый осадок с Ca²⁺, что блокирует выпуск кальция и нарушает сокращение мышцы.​ pmc.ncbi.nlm.nih​
• Подавляет гидролиз АТФ.

2. Ацидоз (H⁺).

• Связывается с миозином и, меняя его форму, нарушает механику гребка. frontiersin
• Влияет на саркоплазматический ретикулум, снижая и выброс, и обратный захват Ca²⁺ journals.physiology​
• Вытесняет Са²⁺ с тропонина (усложняя разблокировку актина). В результате, для того же сокращения требуется больше кальция.

Вместе, H⁺ и Ф усиливают эффект друг друга, приводя к еще большему снижению работоспособности, чем могла бы дать сумма этих двух факторов сама по себе. ​pmc.ncbi.nlm.nih​

3. Активные формы кислорода (АФК, ROS), также известные как свободные радикалы:

• Повреждают миофиламенты и энергетические ферменты. pubmed.ncbi.nlm.nih+1​​
• Окисляют рецепторы рецепторы саркоплазматического ретикулума, что блокирует выброс Ca²⁺ pubmed.ncbi.nlm.nih​, либо, наоборот, приводит к его неконтролируемому выбросу (что также снижает силу сокращения).
• Замедляют электронотранспортную цепь, снижая синтез АТФ.​oncotarget​

4. АДФ

• Конкурируют с АТФ за миозин (снижая максимальную скорость сокращения).
• Ингибируют SERCA, приводя к повышенному уровню Ca²⁺ (кальциевый-стресс).

На фоне накопления метаболитов утомления (↑ Pi, ↓ ATP, ↑ Mg²⁺, ↑ H⁺, ↑ ADP) нарушается работа саркоплазматической сети и кальциевый гомеостаз.

Важным следствием этого становится замедление расслабления мышечных волокон, влекущее за собой снижение скорости сокращения, падение пиковой силы и общей производительности.

Кроме того, утомление вызывает нарушения и долговременные структурные изменения в обработке Ca²⁺ в саркоплазматическом ретикулуме и/или миофибриллярных белках, которые могут влиять на скорость релаксации.

Всё это в сумме, особенно учитывая синергетические эффекты, и приводит к падению работоспособности. Важно понимать, что любое утомление — это не линейная сумма всех эффектов, а комплексное взаимодействие факторов.

При экстремально высоком и длительном закислении (накоплении метаболитов), начинают происходить и существенные повреждения.

В том числе гибель митохондрий, повреждения саркоплазматического ретикулума, деградация мышечных белков (через разрушение Z-дисков распадаются миофибриллы), активация апоптоза (самоуничтожения клетки) и прочие нарушения.

С другой стороны, умеренное или кратковременное закисление (накопление метаболитов), - это важный стимул для адаптаций.

1. Это стимул для размножения и развития митохондрий, роста капиллярной сети и в целом — окислительных возможностей мышечных волокон.
2. На фоне АФК развивается антиоксидантная система.
3. Развиваются буферные системы, захват глюкозы, работа ферментов и прочее.
4. Метаболический ацидоз является и косвенным фактором мышечной гипертрофии.

Главный практический вывод для тренировок заключается в том, что умеренные нагрузки полезны и даже необходимы. А длительное нахождение в состоянии сильного закисления, наоборот, наносит организму вред.

Работать нужно не до изнеможения, а эффективными интервалами.

И поскольку здесь для восстановления важна скорость выведения и “утилизации” избытков ионов водорода и лактата — предпочтителен активный отдых (легкая аэробная нагрузка). Он поддерживает высокий кровоток, который быстрее "вымывает" метаболиты из утомленных мышц в кровь. Далее лактат захватывается сердцем и другими мышцами в качестве топлива, а избыток Н+ нейтрализуется буферами крови и выводится через дыхание, нормализуя рН.

На скорость устранения Н⁺ влияют:

• Интенсивность мышечного кровотока: чем активнее кровообращение, тем быстрее метаболиты "вымываются" из утомленных мышц в общий кровоток.
• Емкость буферных систем крови: от количества гемоглобина и бикарбоната зависит, как быстро кровь сможет связать и нейтрализовать вышедшие из мышцы Н+.
• Лёгочная вентиляция: связанные бикарбонатом ионы водорода в конечном итоге превращаются в углекислый газ (СО2) и выводятся из организма с дыханием.
• Скорость утилизации лактата: используется как топливо сердцем, печенью и менее утомленными скелетными мышцами.
• Характер восстановления: активный отдых (лёгкая работа) поддерживает высокий кровоток и работу легких, что значительно ускоряет все описанные процессы выведения.
• Скорость работы белков-переносчиков (МСТ и NHE): определяет, насколько быстро Н+ физически может перейти через мембрану из мышечного волокна в кровь.
• Потение: незначительная часть Н+ (около 1-2%) может выводиться из организма вместе с потом.