С тренировками связано два типа мышечной боли:

1. Острая — появляется в моменте, ощущается как жжение.
2. Отсроченная — появляется через часы.

Острая мышечная боль — следствие ацидоза.

При повышении кислотности активируются "датчики" ASIC (acid-sensing ion channels — кислотно-чувствительные ионные каналы) расположенные на поверхности нервных окончаний — они и активируют чувство жжения.

Если человеку впрыснуть в мышцу кислый раствор, он почувствует боль, даже без механического повреждения. Это доказывает, что кислотность сама по себе является достаточным стимулом.

Интересно, что ASIC3 обладает особым свойством: он может существовать в двух состояниях:

• Быстрая активация — при резком снижении pH (острая боль во время упражнения).
• Медленная инактивация — сохраняет активность даже после снижения поступления кислотных ионов. ​

Это объясняет, почему боль не исчезает сразу при стабилизации pH.

И это не единственный “датчик”, боль усиливается целым "коктейлем" биохимических веществ, которые накапливаются в мышце при интенсивной работе.

Хемоноцицепторы (химически-чувствительные болевые рецепторы) реагируют на:

• Избыток калия (K⁺) — высвобождается при сокращении мышц.
• Брадикинин — медиатор воспаления, вызывающий боль.
• Гистамин — высвобождается при повреждении клеток.
• Вещество P (neuropeptide) — собственный нейротрансмиттер боли мышц.

Острая боль при упражнениях — прямой результат активации ASIC3 рецепторов снижением pH, усиленный другими химическими медиаторами. Это сложный физиологический сигнал, который эволюционно развился для защиты организма от чрезмерной нагрузки.

Отставленная мышечная боль (DOMS, delayed onset muscle soreness, крепатура (crepatura — фр. надрыв) — сложные, в том числе болевые ощущения в мышцах, возникающие через несколько часов или дней после непривычной или интенсивной физической нагрузки.

DOMS, появляющаяся позже и проходящая несколько дней, объясняется накопленными повреждениями. Боль приходит позже, но разрушения закладываются в моменте и оказывают влияние на снижение работоспособности.

Механизм развития DOMS включает:​
1. Микротравму мышечных волокон и соединительных тканей.
При этом, в крови может увеличиваться концентрация мышечных ферментов, которых в норме быть не должно (креатинфосфокиназа, миоглобин, лактатдегидрогиназа и др).
Само повреждение хорошо видно по биопсии.

2. Нарушение гомеостаза кальция, что приводит к повреждению клеток (пик через 48 часов).
Кальций активирует кальпаины (ферменты-палачи) — «ножницы», которые начинают беспорядочно резать белки цитоскелета (десмин, титин, небулин) - это вызывает потерю силы и разрушение структуры волокна.

3. Воспалительный процесс (активация иммунных клеток, цитокинов, инфильтрацию фагоцитами) с высвобождением гистамина, кининов и калия (нейтрофилы, макрофаги, отек).

4. Раздражение свободных нервных окончаний (ноцицепторов) этими веществами, вызывающее чувство боли.

Аналогичная боль бывает и при заболеваниях (гриппе, сыпном тифе), для которых характерно системное воспаление, когда иммунная система выбрасывает в кровоток те же самые цитокины.
Те же цитокины, та же боль, но разные причины.

Улучшение кровотока (массаж, легкое движение) может временно облегчить симптомы, снижая отек и болевую чувствительность, но не ускоряет заживление самих микротравм. Это подтверждает воспалительную и структурную природу крепатуры, а не просто накопление метаболитов.

Основные причины повреждений:

1. Эксцентрическая нагрузка (самое высокое механическое напряжение).
2. Ударная нагрузка (марафон, бег с горы, приземления после прыжков).
3. Разрыв коротких и слабых саркомеров (при растренированности).

Яркий пример ударной нагрузки – марафонский бег, где повреждения тем более выражены, чем жестче была поверхность трассы (например, асфальт вместо грунта). После дистанции у марафонцев наблюдается существенно повреждение мышц и связанная с этим “походка марафонца”.
В беге – чем больше дистанция, тем больше повреждений и ниже средняя скорость.
В велогонках, где нет ударных нагрузок, не так. От длины дистанции, пока хватает энергии, скорость не меняется (мышцы не повреждаются).

Боль после первых тренировок у новичка или растренированного спортсмена — тоже DOMS. Она наступает из за разрыва коротких и слабых саркомеров, которые появляются при отсутствии тренировок.
Под нагрузкой они не выдерживают растяжения и “ломаются” первыми, вызывая микротравмы и воспаление.

Это полезный процесс «чистки»: организм заменяет слабые звенья на прочные. Поэтому при повторных тренировках боль не развивается — мышца становится однородной и крепкой.
Но такие боли могут появляться даже у регулярно тренирующихся людей, если затрагиваются новые мышцы, диапазоны нагрузок или большие веса (включение нетренированных высокопороговых единиц).

В связи с восстановительными процессами, после таких повреждений мышц и DOMS наблюдается повышенный синтез белка. Но это следствие восстановительных процессов, а не гипертрофии.

Повреждения мышечных волокон не является фактором роста, хотя раньше так и считали. В большинстве случаев, это нежелательный побочный эффект экстремальной нагрузки, который для тренировочных целей лучше избегать.

Расти можно (и нужно) без сильной боли. Лучший маркер роста — это прогрессия нагрузок (рабочих весов), а не ощущение боли после тренировок.

Эффективным фактором снижения повреждения является оксид азота (NO).
Это особенно важно потому, что NO можно увеличивать при помощи таких добавок как L-аргинин (главное “сырье” для производства NO).

1. Оксид азота – ингибитор кальпаринов.
Оксид азота (NO) является прямым ингибитором кальпаинов. Он присоединяется к атому серы (S) в активном центре кальпаина. Этот процесс называется S-нитрозилированием. «Нитрозилированный» кальпаин теряет свою активность. Он больше не может резать белки так эффективно, даже если вокруг много кальция.
Это сохраняет структурные белки и позволяет мышце быстрее восстановить силу, вместо того чтобы тратить дни на полную пересборку разрушенных саркомеров.

2. Активация миосателлитоцитов.
Эксцентрическая нагрузка (растяжение под весом) буквально разрывает сарколемму и структуру цитоскелета (десмин, Z-диски). Локальный выброс NO в зоне повреждения активирует миосателлитоциты, которые сразу вступают в процесс восстановления целостности мышечного волокна.

3. Улучшение микроциркуляции.
NO, действуя как мощный вазодилататор (расширяет сосуды), также улучшает микроциркуляцию в работающей мышце. Это приводит к лучшему снабжению восстановительных процессов и вымыванию факторов окислительного стресса.

4. Антиоксидантный эффект (Снижение воспаления).
L-аргинин усиливает антиоксидантные системы защиты мышцы, повышая активность собственных антиоксидантных ферментов (таких как супероксиддисмутаза и глутатионпероксидаза). Это позволяет мышце эффективнее нейтрализовать свободные радикалы, возникающие при интенсивной нагрузке, и снижает окислительный стресс

Резюме. Таким образом, L-аргинин (основной эффект дает прием перед тренировкой, но хорошо работают и курсовые терапии) помогает при эксцентрике и других ситуациях связанных с повреждениям мышечных волокон. Он не уберет боль (DOMS) полностью, но сделает разрушения менее существенным и ускорит восстановление.