Центральное утомление — развивающееся при нагрузке снижение способности ЦНС произвольно активировать мышцы, из-за чего уменьшается их сила или мощность, даже если сократительные возможности самих мышц ещё не исчерпаны.
Такое утомление развивается как под влиянием сигналов, поступающих в ЦНС от работающих мышц и других органов, так и вследствие изменений в самой ЦНС — в возбудимости нейронов и нейрохимической регуляции их активности.
Здесь мы рассмотрим основные факторы, которые ограничивают активацию мышц и способствуют снижению интенсивности или прекращению работы.
При продолжительной или интенсивной нагрузке нервные структуры могут хуже поддерживать необходимую активацию мышц из-за изменения возбуждающих и тормозных влияний на нейроны.
В этих процессах изучают роль нейромедиаторов дофамина, серотонина и норадреналина, нейромодулятора аденозина, а также возможное влияние накопления аммиака. При этом, важно не действие одной «молекулы усталости», а взаимодействие всей систем факторов.
Аденозин — главный физиологический триггер центрального утомления при интенсивных и длительных нагрузках. Он образуется при потреблении АТФ (АТФ ⇄ АДФ ⇄ АМФ ⇄ аденозин) и может накапливаться.
При физической нагрузке он растет прежде всего за счёт активности моторной коры, мозжечка, вегетативных центров, систем боли, дыхания, сердечно‑сосудистого контроля и т.д.
Чем выше суммарная активность нейронных сетей (движение, контроль позы, дыхание, боль, терморегуляция, эмоции, сенсорный контроль окружающей среды), тем больше локальное образование аденозина.
Дофамин — важнейший нейромедиатор, который регулирует мотивацию, оценку награды (стоимости) усилий и готовность терпеть дискомфорт, а не просто удовольствие.
При длительной нагрузке дофаминовая система утомляется (метаболический стресс). А также, параллельный рост аденозина (через A2A-рецепторы) снижает эффективность дофамина. Это повышает субъективную стоимость усилия и приближает момент отказа, даже при сохранной мышечной мощности.
В этом контексте для выносливости полезен кофеин, который блокирует аденозиновые рецепторы отодвигая центральное утомление.
Аммиак (NH₃) образуется в мышце при интенсивном распаде АМФ (выраженный энергодефицит). Часть аммиака поступает в кровоток и достигает головного мозга, где обезвреживается преимущественно в астроцитах путём связывания с глутаматом с образованием глутамина.
Глутамат — главный возбуждающий нейромедиатор ЦНС, поэтому изменения его обмена могут влиять на работу нейронов. При повышенном образовании аммиака растёт его утилизация для детоксикации, что может снижать доступность глутамата и способствовать ослаблению возбуждающих сигналов. Считается, что при длительных нагрузках это может вносить вклад в снижение активности мотонейронов и в субъективное ощущение центрального утомления.
Этот механизм в большей степени относится к продолжительным нагрузкам (условно более 90 минут), когда образование аммиака и его поступление в кровь становятся значимыми, а локальных механизмов утилизации в мышцах и печени может быть недостаточно для полного его связывания.
При длительных нагрузках приём BCAA (лейцин, изолейцин, валин) потенциально может поддерживать выносливость. Попадая в мышечные волокна, аминокислоты с разветвлённой цепью используются как источник углеродного скелета для синтеза глутамата, который далее может связывать аммиак.
Дополнительный глутамат в мышцах действует как своего рода «химическая губка» для аммиака, облегчая его связывание в глутамин и уменьшая долю аммиака, достигающего мозга.
Серотонин (5-HT) долгое время считали важным фактором центрального утомления, так как он растет вместе с нагрузкой и оказывает подавляющее действие на моторную кору (сонливость, снижение мотивации, чувство усталости). Но сейчас определены и его пути по усилению дофамина, что помогает преодолевать усталость.
В сумме, сегодня серотонин считается не фактором утомления, а модулятором двигательного контроля. В утомлении он может оказывать усиливающий эффект для других факторов, но сам по себе особо не значим.
Норадреналин (NA) — это защита от утомления.
Он активно борется с коллапсом организма при экстремальных условиях, особенно при тепловом стрессе, психологическом давлении и интенсивной работе.
Норадреналин выполняет три критические функции при нагрузке:
1. Поддержание бодрствования и внимания. Здесь он конкурирует с серотонином, позволяя спортсмену оставаться бодрствующим и сосредоточенным.
2. Терморегуляция при жаре. Модулирует потоотделение и расширение сосудов кожи для увеличения теплоотдачи. Он не основной регулятор, но при жаре (30+) становится критически важным.
3. Сердечно-сосудистый контроль. Увеличивает сердечный выброс, артериальное давление и перераспределяет кровь в пользу мозга, мышц и теплоотдачи, отводя её от других органов.
С другой стороны, он участвует в утомлении повышая ощущение тяжести усилий, из за чего спортсмен чувствует себя хуже (больше осознания жары и боли).
Но на фоне положительных эффектов, это только защитный сигнал о необходимости остановиться — мозг точнее оценивает опасность и действует потенциально эффективней.
При длительных интенсивных нагрузках, особенно в жарких условиях, норадреналин не позволяет мозгу и телу отключиться.
Помимо этих метаболитов для ЦНС крайне важна информация от разных метаболических (температура, pH и др) и механорецепторов (перерастяжения), в ответ на SOS-сигналы которых мозг может принудительно снизить активацию мышц, чтобы уберечь организм от повреждений.
Две ключевых системы, управляющих таким принудительным отключением, называются «центральный регулятор» и «субъективная оценка тяжести усилия».
Они хорошо объясняют почему когда мышцы кажутся почти истощенными, словесное поощрение, крики, музыка или даже прямая электрическая стимуляция мышц могут увеличить силу их сокращения.
Центральный регулятор (ЦР, CG, Central Governor) — это подсознательный механизм, автоматически снижающий работоспособность для предотвращения опасных ситуаций (истощение, перегрев, перенапряжение и др.).
Он постоянно отслеживает множество параметров (биохимические, психологические, механические) чтобы предсказать угрозу перенапряжения.
При превышении некоторого порога — автоматически снижает активность мышц, вызывает чувство усталости, может активировать центры негативных эмоций и усиливать болевые ощущения.
При этом, стоит уточнить, что в современной науке центральный регулятор рассматривается как теоретическая модель интеграции различных сигналов, а не как чётко выделенная анатомическая структура.
Субъективная оценка тяжести усилия (RPE, Rating of Perceived Exertion) — это система учитывающая в себе всю группу факторов мотивации, страха боли, тревожности и разных психологических барьеров. Под их влиянием мозг может воспринимать одни и те же усилия более или менее тяжелыми.
Этот фактор коррелирует с объективным утомлением. Чем выше физическое утомление, тем активнее возрастает субъективная оценка тяжести.
Как только ощущение тяжести превышает мотивацию и воспринимается как максимальное, спортсмен сознательно сбавляет темп или вообще останавливается. Хотя, физически, еще мог по продолжать работу.
Если ЦР — это автоматическая защита, то RPE — это выбор целесообразности. Нужно ли тратить усилия на действие.
В этом контексте, можно улучшить работоспособность не меняя физиологию мышц, просто изменив восприятие и психологическое состояние. Справляться с утомлением на уровне ЦР и RPE помогает опыт борьбы с усталостью и толерантность к дискомфорту.
В этом контексте хорошо работают такие психологические факторы, как внешняя мотивация (информация о скором финише, поддержка трибун), внутренняя мотивация (визуализация, вербализация) или переключение внимания.
Таким образом, производительность определяется не только физиологией мышц, но и тем, как мозг интерпретирует и решает использовать имеющиеся ресурсы.