Периферическое утомление. Факторы иннервации и мышечных волокон
Периферическое нервное утомление.
Любые нарушения работоспособности со стороны мотонейронов и проведения сигнала на сокращение более свойственны высокопороговым двигательным единицам (ВПДЕ) и менее свойственна низкопороговым (НПДЕ). Настолько, что самые высокопороговые могут перегружаться и терять возбудимость уже после сравнительно короткой работы, тогда как низкопороговые способны поддерживать активность часами.
Это связано, с одной стороны, с тем что генерируя более мощные и частые импульсы, ВПДЕ испытывают большую мгновенную нагрузку на ионные каналы и Na⁺/K⁺‑АТФазу: приток Na⁺ и выход K⁺ могут временно превышать способность насосов восстанавливать градиенты.
С другой стороны, ВПДЕ в принципе хуже приспособлены к компенсации нагрузки, поскольку они редко включаются в работу, и потому не адаптированы к компенсации эффектов длительной стимуляции.
Например, они не могут также эффективно как ММВ удалять избыточные метаболиты, в т.ч. Н+ и К+, поскольку, например, обладают меньшим соотношением капилляров к мышечным волокнам. Особенно в узком просвете Т‑трубочек, откуда K⁺ диффундирует медленно.
Поэтому, даже после непродолжительной работы, возбудимость ВПДЕ уменьшается, приводя к снижению проявляемой силы. Ощущения боли или дискомфорта при этом нет, мышца просто «перестает слушаться», напрягаться с нужной силой.
Это высокочастотное утомление, оно быстро возникает и также быстро проходит.
Синаптическое утомление у здоровых тренированных людей обычно не являются лимитирующим фактором работоспособности. Но легкое угнетение нейромышечной передачи однозначно вносит вклад в общую картину утомления.
Основным фактором, нарушающим работоспособность на уровне возбуждения мышечных волокон, является дисбаланс электролитов (прежде всего K⁺ и Na⁺).
Потери Калия (К+) — критический фактор для высокоинтенсивных нагрузок (спринт 30–60 сек, кроссфит, подход до отказа).
При каждом сокращении мышцы калий выходит из клетки наружу (для реполяризации). При очень частых сокращениях калиевые насосы не успевают закачивать его обратно. В результате внеклеточный калий резко растет (также, как и внутриклеточный натрий). Это деполяризует мембрану и инактивирует натриевые каналы, делая мембрану «невозбудимой». Электрический сигнал от нерва приходит, но не может распространиться по мембране мышцы и мышца «глохнет».
Избыток K⁺ также влияет на синапсы, снижая приток Ca²⁺ и ослабляя высвобождение ацетилхолина, но это вторичный эффект по сравнению с прямым действием K⁺ на мышечное волокно.
Такое утомление ощущается как резкая мышечная слабость («ноги ватные») без судорог. Проходит за 2–3 минуты отдыха, позволяющих восстановить Na/K баланс.
Для марафонских нагрузок, когда работа длится часами и особенно если она сопровождается обильным потоотделением, становится важным нарушения и в балансе Na+. Но в обычных ситуациях это практически исключено, так как натрия много в обычной пище.
Всё это актуально и для проприорецепторов — мышечных веретён и сухожильных органов Гольджи. При интенсивной работе они испытывают сходные электролитные нарушения и изменения чувствительности, которые снижают точность передачи информации в мозг о положении конечностей. По ощущениям, это проявляется как неловкость, неуклюжесть и иногда как неуверенность в расположении утомленных конечностей без зрительного контроля.
Сильное утомление проприорецепторов, как мы обсудили ранее, может привести к судорогам.
Любые нарушения работоспособности со стороны мотонейронов и проведения сигнала на сокращение более свойственны высокопороговым двигательным единицам (ВПДЕ) и менее свойственна низкопороговым (НПДЕ). Настолько, что самые высокопороговые могут перегружаться и терять возбудимость уже после сравнительно короткой работы, тогда как низкопороговые способны поддерживать активность часами.
Это связано, с одной стороны, с тем что генерируя более мощные и частые импульсы, ВПДЕ испытывают большую мгновенную нагрузку на ионные каналы и Na⁺/K⁺‑АТФазу: приток Na⁺ и выход K⁺ могут временно превышать способность насосов восстанавливать градиенты.
С другой стороны, ВПДЕ в принципе хуже приспособлены к компенсации нагрузки, поскольку они редко включаются в работу, и потому не адаптированы к компенсации эффектов длительной стимуляции.
Например, они не могут также эффективно как ММВ удалять избыточные метаболиты, в т.ч. Н+ и К+, поскольку, например, обладают меньшим соотношением капилляров к мышечным волокнам. Особенно в узком просвете Т‑трубочек, откуда K⁺ диффундирует медленно.
Поэтому, даже после непродолжительной работы, возбудимость ВПДЕ уменьшается, приводя к снижению проявляемой силы. Ощущения боли или дискомфорта при этом нет, мышца просто «перестает слушаться», напрягаться с нужной силой.
Это высокочастотное утомление, оно быстро возникает и также быстро проходит.
Синаптическое утомление у здоровых тренированных людей обычно не являются лимитирующим фактором работоспособности. Но легкое угнетение нейромышечной передачи однозначно вносит вклад в общую картину утомления.
Основным фактором, нарушающим работоспособность на уровне возбуждения мышечных волокон, является дисбаланс электролитов (прежде всего K⁺ и Na⁺).
Потери Калия (К+) — критический фактор для высокоинтенсивных нагрузок (спринт 30–60 сек, кроссфит, подход до отказа).
При каждом сокращении мышцы калий выходит из клетки наружу (для реполяризации). При очень частых сокращениях калиевые насосы не успевают закачивать его обратно. В результате внеклеточный калий резко растет (также, как и внутриклеточный натрий). Это деполяризует мембрану и инактивирует натриевые каналы, делая мембрану «невозбудимой». Электрический сигнал от нерва приходит, но не может распространиться по мембране мышцы и мышца «глохнет».
Избыток K⁺ также влияет на синапсы, снижая приток Ca²⁺ и ослабляя высвобождение ацетилхолина, но это вторичный эффект по сравнению с прямым действием K⁺ на мышечное волокно.
Такое утомление ощущается как резкая мышечная слабость («ноги ватные») без судорог. Проходит за 2–3 минуты отдыха, позволяющих восстановить Na/K баланс.
Для марафонских нагрузок, когда работа длится часами и особенно если она сопровождается обильным потоотделением, становится важным нарушения и в балансе Na+. Но в обычных ситуациях это практически исключено, так как натрия много в обычной пище.
Всё это актуально и для проприорецепторов — мышечных веретён и сухожильных органов Гольджи. При интенсивной работе они испытывают сходные электролитные нарушения и изменения чувствительности, которые снижают точность передачи информации в мозг о положении конечностей. По ощущениям, это проявляется как неловкость, неуклюжесть и иногда как неуверенность в расположении утомленных конечностей без зрительного контроля.
Сильное утомление проприорецепторов, как мы обсудили ранее, может привести к судорогам.
DOI:10.1007/978-1-4419-9029-7_50
Клеточные механизмы мышечного утомления
Нами уже детально разобраны факторы метаболического утомления мышечных волокон и их иннервации. Теперь, суммируем их в общую картину клеточных механизмов мышечного утомления.
На изображении суммированы все основные клеточные механизмы мышечного утомления:
Передача потенциала действия по сарколемме.
Проведение потенциала действия внутрь по Т‑трубочкам.
Обратный захват Ca²⁺ саркоплазматическим ретикулумом тормозится повышением Pᵢ, ADP, дефицитом ATP и повышением реактивных форм кислорода (↑ROS).
Активация датчика напряжения снижается уменьшением амплитуды потенциала действия и из‑за инактивации датчика напряжения.
Высвобождение Ca²⁺ из ретикулума через рианодиновый рецептор.
Чувствительность миофибриллярных белков к Ca²⁺ снижается прежде всего, из‑за снижения pH и повышения ROS; повышение Pi дополнительно снижает развиваемую силу и в ряде условий также уменьшает Ca²⁺‑чувствительность.
Максимальная сила при активации Ca²⁺ снижается повышением Pi.
Скорость укорочения снижается повышением ADP.
Таким образом, утомление даже на уровне отдельных мышечных волокон определяет не один, а множество малых факторов и усиливается синергией их взаимодействия.
Нами уже детально разобраны факторы метаболического утомления мышечных волокон и их иннервации. Теперь, суммируем их в общую картину клеточных механизмов мышечного утомления.
На изображении суммированы все основные клеточные механизмы мышечного утомления:
Передача потенциала действия по сарколемме.
- вредный эффект повышенных K⁺ и Na⁺.
- благоприятный эффект сниженной хлоридной проводимости.
Проведение потенциала действия внутрь по Т‑трубочкам.
- вредный эффект повышенных K⁺ и Na⁺.
- благоприятный эффект сниженной хлоридной проводимости.
Обратный захват Ca²⁺ саркоплазматическим ретикулумом тормозится повышением Pᵢ, ADP, дефицитом ATP и повышением реактивных форм кислорода (↑ROS).
Активация датчика напряжения снижается уменьшением амплитуды потенциала действия и из‑за инактивации датчика напряжения.
Высвобождение Ca²⁺ из ретикулума через рианодиновый рецептор.
- уменьшается из‑за осаждения CaPᵢ.
- ингибируется Mg²⁺ и уменьшением ATP.
- протеолитической модификацией RyR или его окружения.
- прямым действием Pi на RyR.
- эффектами фосфорилирования или окисления RyR.
Чувствительность миофибриллярных белков к Ca²⁺ снижается прежде всего, из‑за снижения pH и повышения ROS; повышение Pi дополнительно снижает развиваемую силу и в ряде условий также уменьшает Ca²⁺‑чувствительность.
Максимальная сила при активации Ca²⁺ снижается повышением Pi.
Скорость укорочения снижается повышением ADP.
Таким образом, утомление даже на уровне отдельных мышечных волокон определяет не один, а множество малых факторов и усиливается синергией их взаимодействия.