Периферическое утомление. Факторы иннервации и мышечных волокон
Периферическое нервное утомление.
Любые нарушения работоспособности со стороны мотонейронов и проведения сигнала на сокращение более свойственны высокопороговым двигательным единицам (ВПДЕ) и менее свойственна низкопороговым (НПДЕ). Настолько, что самые высокопороговые могут перегружаться и отключаться практически сразу, а низкопороговые – работать часами без признаков утомления.
Это связано, с одной стороны, с тем что ВПДЕ генерируя сильные сигналы испытывают значительно большую одномоментную нагрузку – им свойственен больший приток натрия (большая плотность Na-каналов), который может превышать возможности (Na+/K+-АТФазы) откачивать Na из цитоплазмы, что нарушает баланс внутриклеточной среды. А в низкопороговых такой нагрузки попросту нет.
С другой стороны, ВПДЕ в принципе хуже приспособлены к компенсации нагрузки, поскольку они редко включаются в работу, и потому у них нет необходимости компенсировать эффекты длительной стимуляции.
Например, они не могут также эффективно как ММВ удалять избыточные метаболиты, в т.ч. Н+ и К+, поскольку, например, обладают меньшим соотношением капилляров к мышечным волокнам.
Поэтому, даже после непродолжительной работы, возбудимость ВПДЕ уменьшается, приводя к снижению проявляемой силы. Ощущения боли или дискомфорта при этом нет, мышца просто «перестает слушаться», напрягаться с нужной силой.
Это высокочастотное утомление, оно быстрое возникает и быстро проходит.
Синаптическое утомление у здоровых тренированных людей обычно не являются лимитирующим фактором работоспособности. Но легкое угнетение нейромышечной передачи однозначно вносит вклад в общую картину утомления.
Главным же фактором нарушения работоспособности со стороны возбуждения мышечных волокон — нарушение баланса электролитов.
Потери Калия (К+) — критический фактор для высокоинтенсивных нагрузок (спринт 30–60 сек, кроссфит, подход до отказа).
При каждом сокращении мышцы калий выходит из клетки наружу (для реполяризации). При очень частых сокращениях калиевые насосы не успевают закачивать его обратно. В результате внеклеточный калий резко растет (также как и внутриклеточный натрий). Это деполяризует мембрану и инактивирует натриевые каналы, делая мембрану «невозбудимой». Электрический сигнал от нерва приходит, но не может распространиться по мембране мышцы и мышца «глохнет».
Избыток K⁺ также влияет на синапсы, снижая приток Ca²⁺ и ослабляя высвобождение ацетилхолина, но это вторичный эффект по сравнению с прямым действием K⁺ на мышечное волокно.
Такое утомление ощущается как резкая мышечная слабость («ноги ватные») без судорог. Проходит за 2–3 минуты отдыха, позволяющих восстановить Na/K баланс.
Для марафонских нагрузок, когда работа длится часами и особенно если она сопровождается обильным потоотделением, становится важным нарушения и в балансе Na⁺. Но в обычных ситуациях это практически невозможно, так как натрия много в еде.
Всё это актуально и для проприорецепторов — мышечных веретён и органов Гольджи. При интенсивной работе они испытывают сходные электролитные нарушения и изменения чувствительности, которые снижают точность передачи информации в мозг о положении конечностей. По ощущениям, это проявляется как неловкость, неуклюжесть и иногда как неуверенность в расположении утомленных конечностей без зрительного контроля.
Сильное утомление проприорецепторов, как мы обсудили ранее, может привести к судорогам.
Любые нарушения работоспособности со стороны мотонейронов и проведения сигнала на сокращение более свойственны высокопороговым двигательным единицам (ВПДЕ) и менее свойственна низкопороговым (НПДЕ). Настолько, что самые высокопороговые могут перегружаться и отключаться практически сразу, а низкопороговые – работать часами без признаков утомления.
Это связано, с одной стороны, с тем что ВПДЕ генерируя сильные сигналы испытывают значительно большую одномоментную нагрузку – им свойственен больший приток натрия (большая плотность Na-каналов), который может превышать возможности (Na+/K+-АТФазы) откачивать Na из цитоплазмы, что нарушает баланс внутриклеточной среды. А в низкопороговых такой нагрузки попросту нет.
С другой стороны, ВПДЕ в принципе хуже приспособлены к компенсации нагрузки, поскольку они редко включаются в работу, и потому у них нет необходимости компенсировать эффекты длительной стимуляции.
Например, они не могут также эффективно как ММВ удалять избыточные метаболиты, в т.ч. Н+ и К+, поскольку, например, обладают меньшим соотношением капилляров к мышечным волокнам.
Поэтому, даже после непродолжительной работы, возбудимость ВПДЕ уменьшается, приводя к снижению проявляемой силы. Ощущения боли или дискомфорта при этом нет, мышца просто «перестает слушаться», напрягаться с нужной силой.
Это высокочастотное утомление, оно быстрое возникает и быстро проходит.
Синаптическое утомление у здоровых тренированных людей обычно не являются лимитирующим фактором работоспособности. Но легкое угнетение нейромышечной передачи однозначно вносит вклад в общую картину утомления.
Главным же фактором нарушения работоспособности со стороны возбуждения мышечных волокон — нарушение баланса электролитов.
Потери Калия (К+) — критический фактор для высокоинтенсивных нагрузок (спринт 30–60 сек, кроссфит, подход до отказа).
При каждом сокращении мышцы калий выходит из клетки наружу (для реполяризации). При очень частых сокращениях калиевые насосы не успевают закачивать его обратно. В результате внеклеточный калий резко растет (также как и внутриклеточный натрий). Это деполяризует мембрану и инактивирует натриевые каналы, делая мембрану «невозбудимой». Электрический сигнал от нерва приходит, но не может распространиться по мембране мышцы и мышца «глохнет».
Избыток K⁺ также влияет на синапсы, снижая приток Ca²⁺ и ослабляя высвобождение ацетилхолина, но это вторичный эффект по сравнению с прямым действием K⁺ на мышечное волокно.
Такое утомление ощущается как резкая мышечная слабость («ноги ватные») без судорог. Проходит за 2–3 минуты отдыха, позволяющих восстановить Na/K баланс.
Для марафонских нагрузок, когда работа длится часами и особенно если она сопровождается обильным потоотделением, становится важным нарушения и в балансе Na⁺. Но в обычных ситуациях это практически невозможно, так как натрия много в еде.
Всё это актуально и для проприорецепторов — мышечных веретён и органов Гольджи. При интенсивной работе они испытывают сходные электролитные нарушения и изменения чувствительности, которые снижают точность передачи информации в мозг о положении конечностей. По ощущениям, это проявляется как неловкость, неуклюжесть и иногда как неуверенность в расположении утомленных конечностей без зрительного контроля.
Сильное утомление проприорецепторов, как мы обсудили ранее, может привести к судорогам.
Клеточные механизмы утомления скелетных мышц (Westerblad H, Bruton JD, Katz A. Skeletal muscle: Energy metabolism, fatigue and adaptations. European Journal of Applied Physiology. 2010;110(3):461–481.)
Клеточные механизмы мышечного утомления
Нами уже детально разобраны факторы метаболического утомления мышечных волокон и их иннервации. Теперь, суммируем их в общую картину клеточных механизмов мышечного утомления.
Передача потенциала действия по сарколемме.
Проведение потенциала действия внутрь по Т‑трубочкам.
Обратный захват Ca²⁺ саркоплазматическим ретикулумом тормозится повышением Pᵢ, ADP, дефицитом ATP и повышением реактивных форм кислорода (↑ROS).
Активация датчика напряжения снижается уменьшением амплитуды потенциала действия и из‑за инактивации датчика напряжения.
Высвобождение Ca²⁺ из СПР через рецептор рианодина.
Чувствительность миофибриллярных белков к Ca²⁺ снижается из‑за повышения Pi, снижения pH и повышения ROS.
Максимальная сила при активации Ca²⁺ снижается повышением Pi.
Скорость укорочения снижается повышением ADP.
Таким образом, утомление даже на уровне отдельных мышечных волокон определяет не один, а множество малых факторов и усиливается синергией их взаимодействия.
Нами уже детально разобраны факторы метаболического утомления мышечных волокон и их иннервации. Теперь, суммируем их в общую картину клеточных механизмов мышечного утомления.
Передача потенциала действия по сарколемме.
- вредный эффект повышенных K⁺ и Na⁺.
- благоприятный эффект сниженной хлоридной проводимости.
Проведение потенциала действия внутрь по Т‑трубочкам.
- вредный эффект повышенных K⁺ и Na⁺.
- благоприятный эффект сниженной хлоридной проводимости.
Обратный захват Ca²⁺ саркоплазматическим ретикулумом тормозится повышением Pᵢ, ADP, дефицитом ATP и повышением реактивных форм кислорода (↑ROS).
Активация датчика напряжения снижается уменьшением амплитуды потенциала действия и из‑за инактивации датчика напряжения.
Высвобождение Ca²⁺ из СПР через рецептор рианодина.
- уменьшается из‑за осаждения CaPᵢ.
- ингибируется Mg²⁺ и уменьшением ATP.
- протеолитической модификацией RyR или его окружения.
- прямым действием Pi на RyR.
- эффектами фосфорилирования или окисления RyR.
Чувствительность миофибриллярных белков к Ca²⁺ снижается из‑за повышения Pi, снижения pH и повышения ROS.
Максимальная сила при активации Ca²⁺ снижается повышением Pi.
Скорость укорочения снижается повышением ADP.
Таким образом, утомление даже на уровне отдельных мышечных волокон определяет не один, а множество малых факторов и усиливается синергией их взаимодействия.