Периферическое нервное утомление

Любые нарушения работоспособности со стороны мотонейронов и проведения сигнала на сокращение более свойственны высокопороговым двигательным единицам (ВПДЕ) и менее свойственна низкопороговым (НПДЕ). Настолько, что самые высокопороговые могут перегружаться и терять возбудимость уже после сравнительно короткой работы (секунды), тогда как низкопороговые способны поддерживать активность часами.

Это связано, с одной стороны, с тем что генерируя более мощные и частые импульсы, ВПДЕ испытывают большую моментную нагрузку на ионные каналы и Na⁺/K⁺‑АТФазу: приток Na⁺ и выход K⁺ могут временно превышать способность насосов восстанавливать градиенты.

С другой стороны, ВПДЕ в принципе хуже приспособлены к компенсации нагрузки, поскольку они редко включаются в работу, и потому не адаптированы к длительной стимуляции.

Например, они не могут также эффективно как ММВ удалять избыточные метаболиты, в т.ч. Н⁺ и К⁺, поскольку, например, обладают меньшим соотношением капилляров к мышечным волокнам. Особенно в узком просвете Т‑трубочек, откуда K⁺ диффундирует медленно.

Поэтому, даже после непродолжительной работы, возбудимость ВПДЕ уменьшается, приводя к снижению проявляемой силы. Ощущения боли или дискомфорта при этом нет, мышца просто «перестает слушаться», напрягаться с нужной силой. Это высокочастотное утомление, оно быстро возникает и также быстро проходит.


Синаптическое утомление у здоровых тренированных людей обычно не являются лимитирующим фактором работоспособности. Но лёгкое угнетение нейромышечной передачи вносит вклад в общую картину утомления.

Основным фактором, нарушающим работоспособность на уровне возбуждения мышечных волокон, является дисбаланс электролитов (прежде всего K⁺ и Na⁺).

Потери калия (К⁺) — критический фактор для высокоинтенсивных нагрузок (спринт 30–60 сек, кроссфит, подход до отказа).

При каждом сокращении мышцы калий выходит из клетки наружу, и при очень частых сокращениях калиевые насосы не успевают закачивать его обратно. В результате внеклеточный калий резко растет (также, как и внутриклеточный натрий). Это деполяризует мембрану и инактивирует натриевые каналы, делая мембрану рефрактерной (невозбудимой). Электрический сигнал от нерва приходит, но не может распространиться по мембране мышцы и мышца «глохнет».

Избыток K⁺ также влияет на синапсы, снижая приток Ca²⁺ и ослабляя высвобождение ацетилхолина, но это вторичный эффект по сравнению с прямым действием K⁺ на мышечное волокно.

Такое утомление ощущается как резкая мышечная слабость («ватные ноги») без судорог и проходит за 2–3 минуты отдыха, позволяющих восстановить Na/K баланс.


Для марафонских нагрузок, когда работа длится часами и особенно если она сопровождается обильным потоотделением, становится важным нарушения и в балансе Na⁺. Но в обычных ситуациях это практически исключено, так как натрия много в обычной пище.

Всё это актуально и для проприорецепторов — мышечных веретён и сухожильных органов Гольджи — при интенсивной работе они испытывают сходные электролитные нарушения и изменения чувствительности, которые снижают точность передачи информации в мозг о положении конечностей. По ощущениям, это проявляется как неловкость, неуклюжесть и иногда как неуверенность в расположении утомленных конечностей без зрительного контроля.

Сильное утомление проприорецепторов, как мы обсудили ранее, может привести к судорогам.