Одной из причин утомления может быть истощение АТФ, когда энергосистемы не успевают его ресинтезировать или этого не позволяет сделать низкий уровень энергосусбстратов (питательных веществ).

Для силовых и спринтерских нагрузок определяющим является истощение креатинфосфата. При высокоинтенсивной нагрузке он падает в первые секунды и это ограничивает предельную мощность.

Но и для марафонских дистанций КрФ также может быть значимым фактором.

Во-первых, чем выше его запасы — тем активнее работает КрФ челнок, и тем эффективнее восстанавливается АТФ.

Во-вторых, он может помочь в этапы повышения нагрузки (подъемы, ускорения) предоставляя “быстрый” АТФ без необходимости гликолиза. При возвращении к исходному темпу произойдет ресинтез КрФ, но не обязательно (не полностью) за счет гликолиза, а значит и с меньшим накоплением метаболитов.

Ключевым звеном энергетического утомления, в длительных гонках является гликоген. Запасов жира, в норме, хватает на недели. А гликогена, дающего большую мощность — всего на 90-120 минут (вместе с гликогеном печени 100-150 минут).

Динамика истощения гликогена является главным лимитирующим фактором при длительной работе. Жиры, несмотря на свою «неисчерпаемость», не способны поддержать высокую интенсивность в одиночку. При дефиците оксалоацетата (продукта распада углеводов) выработка АТФ в митохондриях замедляется.

Самый яркий пример этого явления — «Марафонская стена» (удар о стену, Hitting the wall).
Это состояние резкого падения темпа и тяжелейшего психологического кризиса, которое наступает примерно через 2 часа после старта (для опытных марафонцев — на 30–35 км), если спортсмен не принимал углеводы на дистанции.

Как только истощаются запасы гликогена — мощность падает резко, в считанные минуты. Столь же быстро, на фоне гипогликемии (падения сахара в крови), мозг включает стресс-реакции и негативные эмоции, заставляя атлета остановиться.

Расход гликогена на дистанции неравномерен. Наиболее активно он происходит в первые 15–40 минут (в зависимости от интенсивности нагрузки), пока жировой обмен не наберет полную силу.
И расход тем выше, чем ближе нагрузка к ПАНО (порогу анаэробного обмена).

При умеренной интенсивности (марафонский темп) первыми истощаются медленные волокна (главная тягловая сила марафонца). По мере их истощения, нагрузка ложится на быстрые волокна, которые неэффективны для долгого бега, что резко повышает цену усилий.

При спринтах и высокой мощности первыми «выгорают» быстрые волокна. В них и интенсивнее расход, и ниже запасы.

Если начать марафон в слишком высоком темпе, то он быстро истощится и мышцы станут интенсивнее расходовать гликоген, переходя с экономного жирового обмена на углеводный. Это приводит к более раннему истощению гликогена, что ограничивает мощность на финише.

Но также на старте накопятся и Н+, которые нужно будет метаболизировать, на что организму потребуется отвлечь ресурсы. Поэтому, на практике, 1 минута выигрыша на первой половине марафона обычно превращается в 3–5 минут проигрыша на финише.

Приоритетным для мышечной работы является собственный запас гликогена, но по мере истощения его запасов, мышцы все больше переходят на глюкозу крови.
Если сахара в ней на низком уровне (не было приема сладких напитков и т.п), то чтобы нормальный уровень сахара крови не падал, печень расщепляет свой гликоген и выбрасывает глюкозу в кровоток.

По мере истощения запасов печени уровень сахара падает, развивается гипогликемия.

Мозг, зависимый от глюкозы, воспринимает это как угрозу жизни. Срабатывает «Центральный предохранитель» (Central Governor) и мозг принудительно снижает активацию мышц, вызывая сильное чувство общей слабости, головокружения и потери воли. Это не отказ мышц, а «аварийное отключение» от центра управления.

Если не компенсировать падение уровня глюкозы крови, то может развиться критическая гипогликемия, за которой последует потеря сознание (нет энергии для мозга).

Поэтому, чтобы избежать подобных ситуаций и снижения работоспособности в марафонских нагрузка, следует увеличивать запасы гликогена перед соревнованиями и принимать глюкозу (сахар, сладкие напитки) по ходу дистанции.

Интересен тот факт, что гликоген может быть фактором утомления и в спринтерских нагрузках.

При повторных спринтах максимальной интенсивности, критичным становится интрамиофибриллярный гликоген, расположенный в зоне триад.

В быстрых волокнах его запасы могут существенно падать за один спринт. Это локальное истощение приводит к снижению локального энергоснабжения и замедлению кальциевых насосов SERCA, которым для работы нужен АТФ.
В результате, на повторных спринтах пиковая мощность падает, даже если в общие запасы гликогена в мышечных волокнах высоки.

Дефицит кислорода тоже может быть причиной энергетического кризиса. Причем, это может быть только локальным внутримышечным фактором, когда в крови кислорода много, а в мышцах уже нет.

Яркий пример локальной гипоксии — работа мышцы в статике (удержание тяжелой сумки, вис на турнике).

При сильном напряжении мышечные волокна пережимают собственные капилляры → кровоток останавливается → кислород не поступает → продукты распада не вымываются.

Мышцы останавливаются из-за невозможности работы митохондрий и накопления метаболитов.

Поэтому динамическая работа всегда “выносливее” статической, так как фаза расслабления работает как «мышечный насос», позволяя крови принести новую порцию кислорода и вымыть «мусор».

Поэтому, при висе на турнике на время, выгодно поочередно отпускать руки, давая им восстановиться. Это контринтуитивно, так как кажется что вис на одной руке должен быть более энергозатратным. Но поскольку лимитирует доставка кислорода — это работает.

Аналогичным образом, если сжимать-разжимать эспандер подняв руку вверх, то утомление придет в 2-3 раза быстрее, чем если делать это с опущенной рукой. Потому что под действием гравитации давление в капиллярах падает и кровоток ухудшается.

Такой эффект важно учитывать в скалолазании или физической работе выше уровня головы (электрики, маляры) — лимитирующими факторами может быть не только сила, но и доставка кислорода.