Одной из причин утомления может быть истощение запаса АТФ, когда энергосистемы не успевают его ресинтезировать или этого не позволяет сделать низкий уровень энергосубстратов.

Для силовых и спринтерских нагрузок определяющим является истощение креатинфосфата. При высокоинтенсивной нагрузке он падает в первые секунды и это ограничивает предельную мощность.

Но и для марафонских дистанций КрФ также может быть значимым фактором.

Во-первых, чем выше его запасы — тем активнее работает КрФ челнок, и тем эффективнее восстанавливается АТФ.

Во-вторых, он может помочь на этапах повышения нагрузки (подъемы, ускорения) предоставляя “быстрый” АТФ без необходимости гликолиза. При возвращении к исходному темпу произойдет ресинтез КрФ, но не обязательно (не полностью) за счет гликолиза, а значит и с меньшим накоплением метаболитов.

Ключевым звеном энергетического утомления, в длительных гонках является гликоген. Запасов жира, в норме, хватает на недели. А гликогена, дающего большую мощность — всего на 90-120 минут (вместе с гликогеном печени 100-150 минут).

Динамика истощения гликогена является главным лимитирующим фактором при длительной работе. Жиры, несмотря на свою «неисчерпаемость», не способны поддержать высокую интенсивность в одиночку. При дефиците оксалоацетата (продукта распада углеводов) выработка АТФ в митохондриях замедляется, и жиры не могут сгорать до конца.

Это правило хорошо описывается фразой «Жиры горят в пламени углеводов».

Самый яркий пример этого явления — «Марафонская стена» (удар о стену, Hitting the wall). Это состояние резкого падения темпа и тяжелейшего психологического кризиса, которое наступает примерно через 2 часа после старта (для опытных марафонцев — на 30–35 км), если спортсмен не принимал углеводы на дистанции.

Как только истощаются запасы гликогена — мощность падает резко, в считанные минуты. Столь же быстро, на фоне гипогликемии (падения сахара в крови), мозг включает стресс-реакции и негативные эмоции, вынуждая атлета остановиться.

Большее использование жиров в качестве топлива в митохондриях может понизить максимальную скорость ресинтеза АТФ до 60%. Другими словами, если анаэробный порог и среднедистанционная скорость марафонца при использовании углеводов будут составлять, предположим, 5,8 м/с, то при окислении жиров эта скорость не может быть выше 4 м/с, что и наблюдается, например при суточном беге.

Следовательно, для поддержания высокой скорости марафонцу критически важны углеводы. Однако, поскольку их запасы в организме строго ограничены, главная задача тренировок на выносливость — научить организм как можно эффективнее окислять жиры даже на высоких скоростях. Это позволяет "сберегать" драгоценный гликоген, чтобы его (вместе с питанием на дистанции) хватило для поддержания высокой углеводной мощности до самого финиша.

Расход гликогена на дистанции неравномерен. Наиболее активно он происходит в первые 15–40 минут (в зависимости от интенсивности нагрузки), пока жировой обмен не наберет полную силу.
И расход тем выше, чем ближе нагрузка к ПАНО (порогу анаэробного обмена).
При умеренной интенсивности (марафонский темп) первыми истощаются медленные волокна (главная тягловая сила марафонца). По мере их истощения, нагрузка ложится на быстрые волокна, которые менее эффективны для долгого бега и требуют больших усилий для рекрутирования, что резко повышает цену усилий.
При спринтах и высокой мощности первыми «выгорают» быстрые волокна. Запас гликогена в них наибольший, но гликолиз работает так мощно, что он расходуется быстрее, чем в других волокнах.

Если начать марафон в слишком высоком темпе, то запасы гликогена начнут истощаться слишком рано, так как мышцы перейдут с экономного жирового обмена на углеводный. Это приводит к более раннему истощению гликогена, что ограничивает мощность на финише.

Но также на старте накопятся и Н+, которые нужно будет метаболизировать, на что организму потребуется отвлечь ресурсы. Поэтому, на практике, 1 минута выигрыша на первой половине марафона обычно превращается в 3–5 минут проигрыша на финише.

Приоритетным для мышечной работы является собственный запас гликогена, но по мере его истощения, мышцы все больше переходят на глюкозу крови.

Если сахара в ней на низком уровне (не было приема сладких напитков и т.п), то чтобы нормальный уровень сахара крови не падал, печень расщепляет свой гликоген и выбрасывает глюкозу в кровоток.
По мере истощения запасов печени уровень сахара падает, развивается гипогликемия.
Мозг, зависимый от глюкозы, воспринимает это как угрозу жизни. Срабатывает «Центральный предохранитель» (Central Governor) и мозг принудительно снижает активацию мышц, вызывая сильное чувство общей слабости, головокружения и потери воли. Это не отказ мышц, а «аварийное отключение» от центра управления.

Если не компенсировать падение уровня глюкозы крови, то может развиться критическая гипогликемия, за которой последует потеря сознания (нет энергии для мозга).

Поэтому, чтобы избежать подобных ситуаций и снижения работоспособности в марафонских нагрузках, следует увеличивать запасы гликогена перед соревнованиями и принимать глюкозу (сахар, сладкие напитки) по ходу дистанции.

Интересен тот факт, что гликоген может быть фактором утомления и в спринтерских нагрузках.

При повторных спринтах максимальной интенсивности, критичным становится интермиофибриллярный гликоген, расположенный в зоне триад.

В быстрых волокнах его запасы могут существенно падать за один спринт. Это локальное истощение приводит к снижению локального энергоснабжения и замедлению кальциевых насосов SERCA, которым для работы нужен АТФ.
В результате, на повторных спринтах пиковая мощность падает, даже если общие запасы гликогена в мышечных волокнах высоки.

Помимо наличия субстратов, критическим фактором является скорость и мощность энергетических реакций — способность организма превращать эти субстраты в АТФ. Эта способность определяется активностью ферментов и их кинетическими параметрами.

Каждая энергетическая система имеет предел мощности, который лимитируется главным образом концентрацией и активностью ключевых ферментов.

Даже при достаточном гликогене, если ферментная активность низкая (относительно необходимой интенсивности), спортсмен не сможет быстро преобразовать его в АТФ, и будет испытывать энергетический кризис.

С другой стороны, быстрый гликолиз приводит и к более резкому снижению рН. Таким образом, спортсмен одновременно и может развивать большую мощность, но и сталкивается с большими рисками метаболического утомления.

Дефицит кислорода тоже может быть причиной энергетического кризиса. Причем, это может быть только локальным внутримышечным фактором, когда в крови кислорода много, а в мышцах уже нет.

Яркий пример локальной гипоксии — работа мышцы в статике (удержание тяжелой сумки, вис на турнике).

При сильном напряжении мышечные волокна пережимают собственные капилляры → кровоток останавливается → кислород не поступает → продукты распада не вымываются.

Мышцы останавливаются из-за невозможности работы митохондрий и накопления метаболитов.

Поэтому динамическая работа всегда “выносливее” статической, — фаза расслабления работает как «мышечный насос», позволяя крови принести новую порцию кислорода и вымыть «мусор».

Поэтому, при висе на турнике на время, выгодно поочередно отпускать руки, давая им восстановиться. Это контринтуитивно, так как кажется что вис на одной руке должен быть более энергозатратным. Но поскольку лимитирует доставка кислорода — это работает.

Аналогичным образом, если сжимать-разжимать эспандер подняв руку вверх, то утомление придет в 2-3 раза быстрее, чем если делать это с опущенной рукой. Потому что под действием гравитации давление в капиллярах падает и кровоток ухудшается.

Такой эффект важно учитывать в скалолазании или физической работе выше уровня головы (электрики, маляры) — лимитирующими факторами может быть не только сила, но и доставка кислорода.